てんかんの食事療法

クリニックでは、ケトジェニックダイエットは主に次の分野で使用されます。

てんかん症状の軽減
肥満の治療。

てんかんに関しては、薬物治療に正しく反応しない子供（生後10歳未満）のてんかん症状の制御におけるケトン体の治療可能性を強調している研究があるようです。

結果に基づいて、ケトーシスまたはケトアシドーシスのこの状態は、発作の症状と重症度を軽減します。

てんかん

てんかんは、不随意の神経放電に関連する多かれ少なかれ頻繁なけいれんの症状を特徴とする慢性障害です。）代わりに、特有の病歴によって定義され、はるかに具体的な診断によって確認されます。
てんかんの発生率は、年間10万人あたり50例であり、生後1年で発症し、20年以内に75％であり、男性は女性よりも関与しています。

発作

てんかん発作は、脳のニューロンの異常で過度のストレスによって引き起こされます。相対的な放電は、細胞膜電位の振動（高振幅）変化によって引き起こされます。

原因

てんかんの主な原因は3つあります。

たまに
慢性、先天性、または後天性の脳損傷の場合
遺伝学

たまに：頭蓋内感染症、代謝性疾患、中毒、高血圧性脳症、腎臓病、頭部外傷、急性脳低酸素症、脳血管障害。
慢性、先天性、または後天性の脳損傷の場合：出生前、周産期、または出生後の損傷に続発します。
遺伝学：遺伝性、それらは特発性と症候性の両方の形態を引き起こす可能性があります。

診断

てんかんの診断は、重大なイベントと症状の説明、および筋電図検査に基づいています。その後、神経放射線検査（CTおよび/またはRMM）により、てんかん型の病因を分類することができます。
特に若すぎて症状を正しく説明できない（そして第三者がいない場合）最も頻繁な鑑別診断は、以下を含む発作性現象（最高の病的状態による憤慨）の除外を含みます：精神病原因または情動、胃食道逆流症、睡眠障害、失神イベント、睡眠時随伴症、マスターベーション（これらは小児科の被験者であることを忘れないでください）など。
注意。誤った診断は、健康な患者には役に立たない薬の長期使用に起因する深刻な合併症を引き起こす可能性があり、逆もまた同様に、病気の被験者の治療の欠如に起因する可能性があります。

ケトジェニックダイエット

ケトジェニックダイエットは、体重と脂肪量を減らすための有用な食物戦略です。それは、タンパク質と脂質の比率の増加に伴う、炭水化物の劇的な（そして過剰な）減少に基づいています。同様のシステムでそれは可能です：

インスリンのピークを防ぎます（過剰に生成された場合、脂質生成と脂肪分解のブロックに関与するホルモン）
脂肪組織に由来するできるだけ多くの脂肪を酸化します（糖はケトン体生成に欠けているため、生物はより多くの脂肪酸を酸化する必要があります。

上記に照らして、ケトジェニックダイエットは非常に有益な減量方法であるように思われます。しかし、この治療法でさえ、それどころか、否定的な側面がないわけではありません...まったく逆です！それはおそらく、バランスの取れていない、不正確なダイエット並みの卓越性です。理由を見てみましょう：

ケトジェニックでは、生物は可能な限り多くの新糖質形成を実行する義務があります。これは、脂質（単独）が細胞のエネルギー代謝を維持するのに十分ではないために起こります。実際、脂肪酸の酸化は、結果として生じるオキサロ酢酸の存在下でのみ発生します。この食事療法では肝臓で再合成されるべき炭水化物から（食事療法のアミノ酸と体組織から始まり、トリグリセリドを構成するグリセロールからより少ない程度で）。

注意。これは分岐鎖アミノ酸（ロイシン、イソロイシン、バリン）では起こりませんが、全体的な新糖質形成を大幅に減らすには不十分です。

アミノ酸からのグルコースのex-novo生成は、アミノ基（窒素を含む）の脱アミノ化およびアミノ基転移によって肝細胞で行われます。これらの老廃物（特にアンモニウム）は単純に排泄されることはなく、尿素回路を介して肝臓で再び発生するプロセスである尿素へのさらなる変換が必要です。後者は最終的に腎臓でろ過され、尿中に排泄されます。素人（専門家は言うまでもなく）でも、これらのプロセスは生物の通常の「代謝段階」を表す場合がありますが（条件でも発生します）、論理的である必要があります。激しい運動の）バランスの取れた食事に関連するものと比較したケトン食療法の条件における肝臓と腎臓の作業負荷の違いはひどいです。最終的に、臓器を絶え間なく継続的な過労にさらすことは「健康的な習慣」ではありません！

エネルギー代謝をサポートするための脂肪酸とアミノ酸の燃焼には、欠点（逆説的にケトン食療法の利点を表します）、つまり毒性分子の蓄積があります。これらは、定義されたケトン体またはケトン（アセトン、アセトアセテート、および3-ヒドロキシブチレート）、全身の中毒および脱水を介して生物と相互作用します。中毒にはすべての組織が無差別に関与しますが、最も目に見える影響を受けるのは中枢神経系（CNS）に属します。詳細に立ち入ることなく、これらの分子の過剰は、空腹を含む脳の刺激に対して抑制力を発揮します。実際には、ケトン体は、食欲を低下させる点まで中枢神経系を「気絶」させます。もう1つの側面は、全身の脱水症に関連しています。ケトン体は浸透圧の高い分子であり、特に尿で（呼吸や発汗と同様に）その除去が起こります。ケトンをろ過することにより、腎臓は「離れる」のを助けることができません。水の量、必然的に血漿の量と流動性、そして血圧を低下させます。

注意。ケトジェニックダイエットで最も疲労する臓器は腎臓であることに注意してください。腎臓は、標準と比較して指数関数的な負荷があることに加えて、必然的にろ過する必要のあるすべてのケトン体の毒性作用を直接受けます。

したがって、ケトン食療法は代謝性ケトーシスにつながります。ケトン体を脳の「潜在的な」エネルギー基質として定義することは真実ですが（臨界状態ではそれらを部分的に利用することができます）、それらの使用がいずれにせよ限界であることも同様に真実であることを忘れないでください。最後に、制御不能なケトン食療法は、重度の代謝性アシドーシスを促進する可能性があることを強調します。これは、（血中pHの低下により）昏睡や死に至る可能性のある非常に危険な状態です。

ケトジェニックダイエットとてんかん

てんかんは広範な神経障害を表すことが知られていますが、同時に治療が困難です。影響を受けた人口の約20-30％は、薬物療法を介しても、発作の制御と管理にかなりの困難を抱えていると推定されています。
「てんかんでは、ケトン食療法は有用ですが、「循環させなければならず」、絶えず適用する必要はありません。設定は入院後、病院レベルで行われ、定期的な食事療法および神経学的検査が続く必要があります。
歴史的に「どのように」てんかんを予防および制御するための唯一の既知の治療法が食事療法であったことに注目するのは興味深いことです（1900年代初頭）。これは後に最初の薬の出現で放棄され、数十年後にボルチモアのジョンズホプキンス大学によって再開されました。現在まで、ジョンズホプキンスの統計（約500人の患者のサンプル）は次のように報告しています。 「部分的および薬剤耐性の小児てんかんでは、抗てんかん薬の治療を同時に減らすことはできますが、90日で発作の半分に気付くことができます。。他の研究では、てんかん患者へのケトン食療法の適用を評価することができます。権威ある小児科ジャーナルは、別の実験でそれを発表しています。 子供の16％はもはや重大な攻撃を受けておらず、32％は攻撃が90％減少し、56％は攻撃が50％減少しました。
ケトジェニックダイエットは、すでに治療されたてんかんの制御における貴重な助けであり、薬剤耐性てんかんの代替治療法でもあります。いずれにせよ、ケトジェニックは特定の分子の投与量を減らすことを可能にし、小児対象の精神運動および認知発達を改善し、注意力の特定の改善を評価することが可能です。 ケトジェニックダイエットの有効性は、ケトン体の作用による興奮性と神経伝達の低下に起因します.

参考文献: