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参照：ベーコンの種類と健康
一般性
内臓脂肪（腹部脂肪としても知られています）は、腹腔内に集中し、内臓と体幹の間に分布する脂肪組織の一部です。
内臓脂肪は、皮下脂肪（皮膚の最深層）に集中している皮下脂肪や、代わりに筋線維に分布している筋肉内脂肪とは異なります（後者もインスリン耐性と有意に相関しているようです）。
腹部肥満
「腹部脂肪の過剰」は、「中心性肥満」、「腹部肥満」、「アンドロイド肥満」という用語で定義されます。この最後の用語では、内臓脂肪と男性の性別および彼のホルモン（正確に呼ばれる）との典型的な関連を強調したいと思います。アンドロゲン）。
この形態の肥満を、女性の性別に典型的であり、腹部の下半分、臀部および大腿部に集中する脂肪蓄積を特徴とするガイノイドのものと区別する必要性は、2つの表現型の異なる影響に由来しますしたがって、それは単純な地形的分化であり、むしろ大きな生理病理学的重要性を伴う区別です。
健康被害
2種類の肥満のうち、腹部肥満は明らかに危険性が高いことが証明されているため、心血管疾患の罹患率と死亡率の最も重要な危険因子の1つであり、II型の主要な危険因子の1つと見なされています。糖尿病。中心脂肪の誇張された蓄積は、メタボリックシンドロームに典型的な代謝および心血管合併症（高血圧、高脂血症、脂肪肝、アテローム性動脈硬化症、および前述の2型糖尿病）にも関連しています。
内臓脂肪の危険性に関する疫学的証拠は、組織、またはむしろ脂肪器官の内分泌機能に関する研究の増加のおかげで、より最近になって確認されており、特に腹部脂肪が見られています。細胞プロファイルの下で、そしてこれらの細胞が生物の内分泌代謝バランスに及ぼす影響の側面の下で、皮下のものとは異なる特徴を持っています。実際、内臓脂肪の白い脂肪細胞は、局所（パラクリン）、中枢および末梢（内分泌）効果を持つ物質であるアディポカインの放出に特に活性があることが示されています。これらの物質の直接的または間接的な放出を通じて、内臓脂肪「食欲とエネルギーのバランス、免疫、血管新生、インスリン感受性、脂肪代謝」を制御します。
最もよく知られているアディポカインの1つであるアディポネクチンは、インスリン感受性を改善し、抗炎症作用があります。そのレベルは、他の多くのアディポカインとは異なり、通常の体重よりも肥満の方が低くなっています。一方、過剰な内臓脂肪は、インターロイキン6（IL-6）、レジスチン、TNF-α（炎症誘発性活性を持つサイトカイン）、PAI-1（血栓形成促進効果）などの物質の放出を増加させます。 ASP（トリグリセリドの合成に対する刺激活性および脂肪酸の酸化に対する阻害）。
トリグリセリドの顕著な蓄積によって引き起こされる脂肪細胞の過剰な体積増加は、脂肪細胞の死と、その結果としてのマクロファージによる溶解を決定します。マクロファージは、脂質液胞を攻撃し、生物の炎症状態をさらに増加させます（プロテインCのレベルも上昇。反応性、現在重要な心血管リスク因子と考えられている）。
脂肪組織に存在するマクロファージの数は、肥満の程度、またはむしろ肥満に通常関連する脂肪細胞の肥大に比例します。したがって、ある種の異物反応があり、その結果として慢性炎症が起こり、それが時間の経過とともに持続すると、重要な代謝性疾患の素因となります。
強力な血管拡張作用を持つガスである一酸化窒素の合成と放出の減少は、アテローム性動脈硬化症のリスクをさらに高めることに貢献します。このガスは脂肪分解を促進し、褐色脂肪細胞の増殖を刺激します。褐色脂肪細胞は、白い脂肪細胞とは異なり、脂質を蓄積せずに燃焼させて、寒い環境で体温を維持するか、変化する可能性のある過剰な食物を取り除きます。 「代謝バランス。血管新生および局所ミトコンドリア形成においても活性である一酸化窒素の合成（おそらく、過剰な脂質蓄積による低酸素による脂肪細胞の前述の死を防ぐだろう）は、大量に放出されるアディポカインであるTNF-αによって阻害される。肥大した内臓の白い脂肪組織とそれを攻撃するマクロファージからの量。
内臓脂肪の特定の解剖学的位置は、放出されたアディポカインおよび他の物質が門脈系に直接流れ込み、それがそれらを肝臓に輸送することを確実にします。この腺が果たす顕著な代謝の役割は、内臓脂肪が生物全体の健康に大きな影響を与えることを説明するのに役立ちます。
大網リポタンパク質リパーゼの作用は皮下脂肪の作用よりも50％大きいため、内臓脂肪の典型的な特徴は脂肪分解刺激に対する感受性が高いことです。これは、体重が減少した場合、最初に「燃焼」する脂肪がちょうど内臓のもの。
腹部脂肪の過剰は、腰の周囲に直接関係しています。特に、男性の臍レベルで周囲102 cm、女性の88 cmのしきい値に達すると、心血管リスクが臨床的に関連するようになります。
過剰な大網脂肪とII型糖尿病の相関関係を説明するために、内臓脂肪細胞から肝臓に向かう脂肪酸の高流量がVLDLの産生を増加させることが示されています（これは、私たちが知っているように、その後、危険なLDL（アテローム性プロセスの素因となる悪玉コレステロール）に変換されます。また、糖新生を促進し、インスリンの肝臓クリアランスを低下させ、その結果、循環中のこのホルモンのレベルが上昇します。脂肪酸に加えて内臓脂肪沈着物から、私たちはまた、いずれにせよ、脂肪細胞自体の作用を考慮に入れなければなりません。たとえば、肝臓のインターロイキン-6は、代償性の高インスリン血症を伴って、糖新生とトリグリセリド分泌を刺激します。
循環中の遊離脂肪酸の高い存在により、これらの栄養素は、細胞、特に筋細胞への侵入のためにグルコースと「競合」します。その結果、血糖値の上昇が起こり、それに応じて膵臓がインスリンの放出を増加させます。高インスリン血症への二重の肝膵臓の寄与は、高い血糖値にもかかわらず、大量のインスリンが循環中に存在することを意味します。これらの場合、インスリン抵抗性について話します。これは、組織の生物学的反応の低下を特徴とする状態です。 「インスリン作用。当然のことながら、中等度の肥満ラットにおける内臓脂肪組織の外科的除去は、インスリン抵抗性を正常化することができます。
インスリン抵抗性と高インスリン血症は、空腹時血糖障害から耐糖能障害、さらには明白な糖尿病に至るまで、糖代謝のすべての変化の原因です。これらの変化は、脂質代謝に関する同様に負の変化とともに、通常の体重と比較して、内臓肥満の対象のより大きな心血管リスクを説明します。
