直接作用型交感神経刺激薬は、αおよびβ受容体のアゴニストとして作用します。 「どちらか一方への親和性」は、薬物自体の化学構造に応じて変化します。これが2つの受容体の一方に優先的に結合し、次に受容体サブタイプの1つに結合するほど、治療効果が標的になり、副作用が少なくなります。
α受容体に最も相補的な分子はアドレナリンです。ノルアドレナリンは、β受容体との親和性はほとんどありませんが、両方の受容体と相互作用します。
イソプロテレノールは、β受容体に最も近い分子です。
β受容体への相補性は、アミノ基の立体障害によって異なります。つまり、立体障害が大きいほど、分子はβ受容体に類似しています。実際、アドレナリン、ノルアドレナリン、イソプロテレノールの化学構造を分析すると。アミノ基のメチル化の数は、イソプロテレノール分子の方が正確に多いことがわかります。以下に、生物のさまざまな部分に直接作用する交感神経刺激薬の主な効果を報告します。
心臓血管系への影響
心血管機能は主にオルソシンパシーシステムによって調節されていることを忘れないでください。
正の変力作用および変時作用、すなわち心臓β1受容体の刺激後の収縮力および心拍数の増加。
α1受容体の刺激後の皮膚、粘膜および内臓の血管に対する血管収縮作用;これにより、収縮期血圧が上昇します。
骨格筋に対するβ2受容体の刺激後の血管拡張作用、その結果としての末梢抵抗および拡張圧の低下。
呼吸器系への影響
β2受容体の刺激によって引き起こされる、気道の開存性の増加を伴う気管支拡張効果。アドレナリンとノルアドレナリンによって生成された場合、この効果は短時間持続しますが、β放出合成誘導体は長期の治療効果で作成されています。例はサルメテロール(β2特異的刺激剤)です。
代謝効果
オルソシンパシーシステム、またはエルゴトロピックシステムは、準備ができたエネルギーのディスペンサーとしての機能で正確に知られています。実際、代謝レベルでは、直接作用する交感神経模倣薬がグリコーゲン分解と脂肪分解を引き起こします。
眼球系への影響
交感神経刺激薬は、虹彩の収縮性筋肉の散瞳と収縮を引き起こします。特に、これらの薬は房水の流出の増加のおかげで眼圧の低下に有利であるため、この効果は緑内障の治療のための薬理学で使用されます。
この医薬品カテゴリーの治療用途は非常に多様であり、それらのいくつかを以下に報告します。
L」アドレナリンその即時効果のおかげで、それはとりわけ臨床的緊急事態(アナフィラキシーショックまたは急性喘息)で使用されますが、局所麻酔および開放隅角緑内障の治療にも使用されます。
三 フェニルネフリン 粘膜の血管収縮作用により鼻うっ血除去薬として使用されるα1刺激薬であり、分泌物が減少しますが、α1受容体を鈍感にし、症状を悪化させる可能性があるため、乱用しないでください(ブメラン効果)。
三 クロニジン、α2覚醒剤は、血管運動中枢に拡張作用を引き起こすため、降圧薬として使用されます。
NS β2覚醒剤 それらは気管支拡張作用のために抗喘息薬として一般的に使用されています。
これらの薬に関連する副作用は、「αおよびβ受容体の過度の刺激:心不整脈、頭痛、CNS活動亢進、不眠症、悪心および振戦」によるものです。
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