成長ホルモン、ソマトトロピンまたは成長ホルモン（STH）としても知られているGH（成長ホルモン）は、下垂体（下垂体）によって産生されるペプチドです。青年期の間に、血漿GHレベルはかなり増加し、彫像の成長を刺激し、窒素保持を増加させ、脂質ストックの酸化を促進します。これらの効果はすべて、ソマトメジンに反応して肝臓で産生される強力な同化ホルモンであるIGF-1（ソマトメジンまたはインスリン様成長因子）によって媒介されます。
この人生の期間の後、GHレベルは減少しますが、ホルモンはとにかく生成され続けます。
ヒトでは、血漿GH値は1〜5 ng / mlで変化し、ストレス下またはオーバートレーニング後に最大10 ng / mlのピークがあります。分泌は拍動性であり、夜の睡眠の最初の数時間でより頻繁でより広いピークがあります。
1912年にエバンスによって発見された成長ホルモンは、その治療特性と起こりうる副作用を評価するために長い間研究されてきました。
子供のGH欠乏症は、体の成長（下垂体矮小症）と性器および身体的特徴の発達を損ないます。同時に、腹部の脂肪沈着物も増加します。
成長ホルモンの欠乏が成人に影響を与える場合、代わりに筋肉量の減少と脂肪の同時増加、代謝変化の出現、骨の脆弱性の増加、および運動に対する耐性の低下があります。
成長ホルモン欠乏症
下垂体性矮小症は4000人に1人の子供に発症し、男児に多く見られます。男児は女児より2.5倍発症する可能性があります。この状態は、GHの投与によって大幅に改善することができます（通常、0.025〜0.05 mg / kg /日の用量が使用されます）。
最初の成長ホルモン薬には生物学的ソマトトロピンが含まれていました。実際、GHは若い男性やサルの下垂体から抽出されたものであり、倫理的および健康上の問題がかなりありました。この行為は非常に危険であり、クロイツフェルト・ヤコブ病にかかるリスクが大幅に高まりました。
今日、GHは組換えDNA（rhGH）技術を使用して専門の研究所で生産されています。
GHの内因性合成は、それぞれGHRH（ソマトトロピン放出ホルモン）およびSSTまたはSRIF（ソマトスタチン）と呼ばれる2つのペプチドによって調節されます。最初のホルモンは下垂体前葉の成長ホルモン産生細胞によるGHの産生と放出を刺激しますが、ソマトスタチンは「負のフィードバック」効果があり、GHやプロラクチン、インスリンなどの他の多くのホルモンの放出を阻害する傾向がありますと甲状腺ホルモンその強力な抑制効果は、GHの過剰産生（アクロメガリー、ギガンティズム）によって誘発される危険な効果を打ち消す効果を説明しています。
生理学的条件下では、GH分泌は一時的であり、夜に大きなピークがあります。ソマトスタチンはピークのリズムと持続時間を調節し、GHRHは振幅を調節します。
肝臓で産生されるIGF-1も成長ホルモンの分泌を阻害する傾向があります。
血流中、成長ホルモンは主に肝臓で産生されるGHBPと呼ばれる輸送タンパク質に結合して循環します。GHはそのタンパク質の性質により標的細胞に到達すると、膜受容体に結合し、膜受容体に結合します。チロシンキナーゼによって媒介される細胞内シグナル。
子供の頃、GH分泌は思春期に最大に達するまで増加します
成人期には、30歳を過ぎると衰退し始めます
50歳で、24時間にわたるGHの分泌は若い成人のそれと比較して半分になります
70歳になると、成長ホルモンの分泌がさらに減少し、若年成人の分泌量の3分の1になります。
運動はこの生理学的衰退を打ち消すのに役立ちます
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