ラクターゼ

ミルクの特徴的な砂糖;より専門的に言えば、このタンパク質はラクトースのグルコースとガラクトースへの酵素的加水分解に関与しています。

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乳糖+ H2O→ガラクトース+ブドウ糖

乳糖は砂糖であり、ミルクとその誘導体の典型的な二糖類です。 100グラムの牛乳には約5グラムが含まれていますが、母乳には7重量％近くの含有率があります。

、それは知られているように吸収性表面を増加させる腸絨毛をカバーします。この同じ場所には他のジサッカリダーゼ、スクロース（通常の調理糖）やマルトースなどの二糖類の消化に関与するラクターゼと同様の酵素作用を持つタンパク質があります。

ラクターゼ活性の最適条件は、48°Cの温度と中性に近いpHで得られます。

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ラクターゼは、水の存在下でそれらを構成する分子中のβ-ガラクトシドの切断を触媒する加水分解酵素のファミリーであるβ-ガラクトシダーゼのグループに属します（β-ガラクトシドは、糖部分が「ガラクトース分子の平面」の下にある「グリコシド結合を介して別の分子」に結合したガラクトース。

、乳糖が豊富な牛乳や食品の摂取後の鼓腸と下痢。

乳糖不耐症の原因

先天性ラクターゼ欠損症は非常にまれであり、常染色体劣性遺伝を伴って伝染します。それは、水様性下痢、腹部けいれん、鼓腸および腹部膨満を伴う人生の最初の日から現れます。明らかに、問題は乳児用調製粉乳と母乳の両方で発生し、脱ラクト化乳または植物性乳（米や大豆など）に頼ることによってのみ解決できます。

成長に伴い、3〜5年から始まり、ラクターゼの活性が最大90〜95％まで徐々に低下します。成人期には、乳糖の消化能力は高、中レベルにとどまるか、大幅に低下する可能性があります。「後天的な不寛容を解き放つ。残留活性は、前述の胃腸障害を患うことなく消費できるラクトースの最大量を条件付けます。この点で、酵素をコードする遺伝子の多型に起因する集団には大きな違いがあります。

ラクターゼ活性の一時的な欠損は、ウイルス性胃腸炎やセリアック病など、腸粘膜を損傷する病気や状態の結果としても発生します。非常に長期間牛乳を飲まないという事実は、体がどのように生産するかを「忘れる」こともあります。酵素、およびその逆;要約すると、ラクターゼは誘導性酵素であると言われています。

ラクターゼと進化

成人の乳糖不耐症は原始的な状態であると考えられており、後に新石器時代の農業と牧畜の導入によって修正されました。当然のことながら、成人期におけるラクターゼの持続性（この意味で「本当の」異常と見なされる）は、牧畜が発達した地理的地域（北ヨーロッパなど）の典型です。それどころか、「東南アジアと南アフリカでは、乳糖不耐症の発生率が高く、伝統的にミルクの消費量が少ないか、存在しない地域です。