うつ：実際の原因なしに、さまざまなレベルで個人の体液性段階を変化させる不均一症候群。症状は主に感情的感情の領域に関係しますが、ニーモニックやおしゃべりの困難などの神経変性現象も発生する可能性があります。
うつ病にはさまざまな種類があります。
- うつ 反応性または二次：本当の不幸などの深刻な偶発的な原因による。
- うつ 内因性：一般的に遺伝的に決定された実際の病理学。最初に精神医学的治療で治療され、次に薬物療法で治療されます。
- 症候群 躁うつ病：双極性情動障害。これは、深いうつ病の段階と過度の不合理な陶酔感の段階を交互に繰り返します。特定の薬物療法が必要です。
うつ病の発症の最も可能性の高い原因は、神経伝達物質（ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン）の中枢および末梢伝達の機能障害です。これらはすべて、気分、睡眠覚醒サイクル、食欲の制御に関与しています。反応。これらの要因の変化は、うつ病の典型的な症状を引き起こします。
「病状としてのうつ病の発症に関する病因論的仮説があり、それによれば、これらのニューロアミンの欠乏はそれらが調節する機能の変化を引き起こすだろう。この仮説から、MAO阻害剤とTRICYCLESの2つのカテゴリーの薬が生まれた。作用機序は異なりますが、薬理学的効果は同じです。つまり、ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性伝達の増強です。これらの薬は有用であることが証明されていますが、十分ではありません。「抗うつ効果は数週間の治療後に現れますが、神経伝達は投与後数時間で回復します。この不一致の理由は、学者によって策定された2番目の仮説によって説明されます」神経栄養仮説うつ病の;この理論によれば、うつ病は、神経アミン作動性欠損だけでなく、これらの神経伝達物質の受容体の発現の変化、細胞質ゾルレベルでの伝達メカニズムの変化、および神経栄養因子の遺伝子発現中の変化によっても引き起こされます。後者は、可塑性とニューロンの生存を再定義するため、神経変性の現象を引き起こします。第二世代の抗うつ薬は、神経新生を誘発することによって、つまり損傷したニューロンの機能を回復することによって、これらの現象を軽減する傾向があります。しかし、それでも効果が現れるまでに数週間の治療が必要です。
抗うつ薬の分類。
- MAO阻害剤：モノアミノオキシダーゼの不可逆的阻害剤、神経細胞のモノアミンの分解酵素：これにより、神経伝達物質が分解されることなく継続的に放出されます。第1世代のMAOIは不可逆的ですが、第2世代のMAOIには、第1世代よりも阻害剤の特性が可逆的で副作用が少ないメンバーがいくつかあります。しかし、それらは肝毒性があり、頻繁な投与とチラミン含有食品の少ない食事を必要とするため、使用が制限されています。
- 三環系抗うつ薬：数年間、最も効果的であるため、第一選択の抗うつ薬でした。最初のものは1950年代に導入され、シナプスレベルでノルエピネフリンとセロトニンの再取り込みに関与するトランスポーターをブロックできるため、間接的にこれらの神経伝達物質の濃度の増加を引き起こします。副作用があります。無視できません。アセチルコリンのムスカリン受容体の拮抗薬として相互作用し、分泌物の阻害、胃の運動性の低下、水分保持、視力障害、頻脈、CNS障害（妄想、幻覚...）を引き起こします。常にヒスタミンH1受容体の拮抗薬として相互作用し、眠気、体重増加、めまい、中枢性鎮静を引き起こします。それらはまた、ノルアドレナリン作動性α1受容体を遮断し、血管拡張を引き起こし、その結果、起立性低血圧、めまい、性的問題を引き起こします。これらの薬はまた、心臓組織に対して良好な親和性を示し、心毒性を引き起こします。最後に、それらにはある程度の許容度があるため、「段階的な中断」が必要です。
- 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）：1980年代に発見され、セロトニントランスポーターを選択的に阻害することができます。他のノルアドレナリン受容体と相互作用しないため、三環系抗うつ薬の副作用はありません。薬物動態に従って分類されます。抗うつ薬効果はシナプスレベルでのセロトニンの増加によるものですが、この効果は胃腸障害、睡眠障害などの二次的影響をもたらす可能性があります。I-MAOと関連して、セロトニン濃度の次のような増加を引き起こす可能性があります。いわゆる「セロトニン症候群」を引き起こします。これは、震え、筋肉のこわばり、気分の揺れ、けいれん、昏睡を特徴とします。SSRI抗うつ薬の治療用量は効果的であり、何よりも簡単に投与できるため、最もよく使用されます。
- 選択的ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（NARI）：SSRIの薬理学的代替薬であり、同等の効果はありません。
- 特定のセロトニン作動性およびノルアドレナリン作動性抗うつ薬（NASSA）：神経終末のα2受容体の拮抗薬として作用し、セロトニンおよびノルアドレナリンの放出を生理学的に遮断します。副作用はそれほど深刻ではありませんが、穏やかな鎮静状態と体重増加の傾向があります。
- セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）：三環系抗うつ薬のような複数の作用機序がありますが、M1、H1、およびα1受容体と相互作用することはありません。最もよく知られているのは デュロキセトニア、バランスの取れた方法で両方の受容体の再取り込みを阻害します。したがって、低用量を投与する必要があります。うつ病に対するこの薬は深刻な副作用を持っていないようですが、腎機能に関連する二次的影響を覚えておく必要があります：水分貯留と排尿の遮断、現在ストレス性尿失禁の治療のために研究されています。
- オトギリソウ：抗うつ薬として使用されるオトギリソウまたはセントジョンズワート。インビトロでは、ノルアドレナリンおよびセロトニンの再取り込みに対するその阻害作用は、三環系抗うつ薬またはSNRIに匹敵することが見出された。メタノール抽出物またはハイドロメタノール抽出物は、軽度または中等度のうつ病の治療に効果的ですが、市場には、実際には局所使用のための抗菌および抗炎症としても使用されているオトギリソウに基づく多くの製剤があります。効果が高いため、妊娠中や授乳中、または従来の抗うつ薬との併用はお勧めしません。さらに、肝ミクロソーム系の高い誘導効果と高い光線過敏性を示します。オトギリソウ抽出物に関して、植物警戒の責任者は、過剰な投与量の場合に発生する可能性があるが、投与の中断後に退行する光過敏症、および躁病発作（興奮、過敏症、不安および不眠症）を報告しています。
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