徴候と症状
高ナトリウム血症の主で最も初期の症状は激しい喉の渇きです。これが認識されないか、満たされない場合、中枢神経系の苦痛の兆候が現れます：
- 無気力
- 過敏性
- 精神錯乱
- 発作
- 昏睡
痙性、過敏症、悪心および嘔吐を伴う。神経症状は、高浸透圧の細胞外コンパートメントに水を放出する脳細胞の脱水しわによるものです。このため、脳出血またはくも膜下出血を伴う血管破裂も現れる可能性があります。高ナトリウム血症の兆候と症状はさらに明白です。血清ナトリウム濃度が高いほど、障害がより迅速に確立されます。脳がそれに適応する能力を持たずに血漿ナトリウム濃度が急速に増加すると、しばしば永続的な神経学的損傷につながります。
小児では、高ナトリウム血症は、過呼吸、筋力低下、落ち着きのなさ、不眠症、嗜眠、高音の悲鳴を伴う泣き声を引き起こす可能性があります。特に高ナトリウム血症の脱水の過程で、高ナトリウム血症がさらに進行すると、若い患者は嗜眠、痙攣、昏睡に陥ります。 。
高ナトリウム血症の急性発症は死亡率を増加させるだけでなく、高齢は別の好ましくない予後要素です。死亡率は、特に成人において、急性型で180 mEq / Lを超えるナトリウム血症値で高いです;この率は40％を超えています小児では約75％、成人では約75％です。
高ナトリウム血症の慢性型は少し重症度が低く、死亡率も低くなります。高ナトリウム血症の発症から1〜3日以内に、脳は実際に一連の代償メカニズムを実行して環境の浸透圧を高めることができます。細胞内：浸透圧活性物質の合成を増加させ、それらの排泄を減少させます。このようにして、浸透圧勾配が減少し、それによって細胞内水分の損失が減少します。
これらの適応は、治療の観点から非常に重要です。
処理
- 循環血液量減少性高ナトリウム血症：循環血液量減少の症状が改善するまで、低張食塩水（または重度の循環血液量減少症状の場合は等張液）を投与することによる容量不足の修正。原因の除去。次に、0.45％低張塩化ナトリウム溶液または5％グルコース溶液で水分不足*の修正を進めます。
- 真性高ナトリウム血症：水不足の矯正* 0.45％低張塩化ナトリウム溶液または5％グルコース溶液で、水中毒を避けるためにソーダ血症を注意深く制御します。中枢性または神経性糖尿病では、バソプレシンの投与が必要です。腎性糖尿病では、利尿薬を投与します。食事中のナトリウム摂取量を制限します（水中毒の治療のための薬を参照してください）
- 循環血液量増加性高ナトリウム血症：過剰なナトリウムは、筋緊張低下液の補充に関連する利尿薬（フロセミド）で除去する必要があります。高ナトリウム血症が治療に抵抗性である場合、透析が使用されます
*自由水不足= TBW x [（ナトリウム血症/ 140）-1]
ここで、TBW =患者の体重（kg）に0.6を掛け、除脂肪体重に0.4を掛けて推定された全身水分量。
自由水不足の約半分は最初の24時間で補われ、後半は次の24〜48時間で補われるはずです。急性高ナトリウム血症の場合にのみ、より迅速で積極的な矯正が推奨されます
したがって、臨床目的では、その形態が急性か慢性かを判断することが非常に重要です。
- 急性高ナトリウム血症：24時間以内に発症し、神経精神症状の有無にかかわらず。 24時間以内に修正する必要があります。ナトリウムを1時間あたり約1〜2 mEq / l減らします。
- 慢性高ナトリウム血症：高ナトリウム血症の発症から数日が経過しました。この場合、脳細胞の高浸透圧適応の現象はすでに完了しています。これには、昏睡、けいれん、および死を伴う脳浮腫の出現を回避するために、血管容積および水分不足のより遅い修正が必要です（24時間ではなく48〜72時間以内）。ナトリウム濃度をこれ以上下げないでください。 1時間あたり0.5mEq / lより
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