うつ病と神経伝達物質
うつ病は、患者さんの気分、心、体に関わる深刻な精神状態であり、うつ病状態の間、人々は絶望を感じ、圧倒的な絶望感、無価値感、無力感を経験します。
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神経伝達物質は、シナプス前神経終末内で合成され、小胞に保存され、その後、特定の刺激に応答してシナプス壁（シナプス前神経終末とシナプス後神経終末の間の空間）に放出されます。
沈着物から放出されると、モノアミンは、それらの生物学的活性を実行するような方法で、それら自身の受容体（シナプス前およびシナプス後の両方）と相互作用します。
それらの機能を実行した後、モノアミンはそれらの再取り込みに関与する受容体（セロトニンの再取り込みのためのSERTおよびノルアドレナリンの再取り込みのためのNET）に結合し、シナプス前神経終末内に戻されます。
三環系抗うつ薬は、モノアミンの再取り込みメカニズムを正確に妨害することができます。このようにして、彼らはその伝達を増加させ、鬱病の病状の改善を可能にします。
歴史
1950年以前は、本当の抗うつ薬はありませんでした。少なくとも、今日私たちが理解している方法ではありませんでした。うつ病の治療に使用された唯一の治療法は、 アンフェタミン覚醒剤 または上 電気けいれん療法。しかし、アンフェタミン薬の使用はしばしば効果がなく、唯一の結果は患者の活動とエネルギーの増加でした。一方、電気けいれん療法は、効果はあったものの、痛みを引き起こしたために患者を恐怖に陥れました。
最初の抗うつ薬は1950年代後半に発見されました。人間の生活を変えた多くの発見と同様に、抗うつ薬の合成は意図的にではなく偶然に起こりました。
三環系抗うつ薬の前駆体-l "イミプラミン -統合失調症の治療のためにクロルプロマジンに類似した新しい化合物を探していたときに、スイスの精神科医ロナルド・クーンによって発見されました。
1960年から1980年の間に、TCAはうつ病の治療に使用される主要な治療薬になりました。
ただし、TCAは、モノアミンの再取り込みを阻害することに加えて、体の他の多くのシステムにも作用する可能性があり、さまざまな副作用を引き起こします。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、選択的ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、非選択的ノルエピネフリンおよびセロトニン再取り込み阻害薬（NSRI）など、より選択的な抗うつ薬の発見により、TCAはうつ病の治療。
今日、TCAは精神医学において小さな役割を果たしていますが、それでもある程度の重要性を保持しています。
