アテローム性動脈硬化症とは何ですか？
アテローム性動脈硬化症は多因子性の変性疾患であり、中口径および大口径の動脈に影響を及ぼし、壁に脂肪や白血球が沈着することで動脈が炎症を起こし、硬化します。これらの沈着物（アテローム性動脈硬化症またはアテローム性動脈硬化症のプラークと呼ばれます）は最内層に沈着します。動脈の、血液と直接接触しているもの。
イタリアおよび世界の他の多くの国では、アテローム性動脈硬化症は最も重要な健康問題であり、主に工業社会に典型的なライフスタイルに関連しています。次に、アテローム性動脈硬化症は、アンギナペクトリスなどの非常に深刻な疾患の原因または原因です。心臓発作と脳卒中。
なぜ危険なのですか？
多くの場合、アテローム性動脈硬化症は、動脈壁の脂肪沈着に関連する病状として単純化して説明されます。これは、時間の経過とともに体積が増加し、弾力性が低下し、血流が妨げられます。実際には、非常に多くの場合、心臓発作を引き起こすのは動脈自体の閉塞ではなく、これらの脂肪蓄積（アテロームまたはアテローム硬化性プラークと呼ばれる）の炎症とその結果としての破壊です。
プラークの表面壁が壊れると、血液はそれに含まれるコレステロールと接触します。このプロセスは、傷を負ったときに起こるのと同じように、血餅の形成につながります。したがって、動脈内では、凝固のメカニズムによって硬い物質（血栓またはカウグル）が生じ、血流が遮断されてプラークが突然拡大する可能性があります。
病変のために、アテロームの小片も分離する可能性があり、それは血液によって末梢に輸送され、より小さな血管を閉塞する（塞栓症）。
一部のプラークが壊れる理由は、主に慢性炎症に関連しています。
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アテローム性動脈硬化症はどのように形成されますか？
コレステロールは脂肪であるため、血液に溶けることはありません。このため、特定のタンパク質によって循環系に輸送されます。 LDLと呼ばれるこれらのいくつかは、肝臓からさまざまな組織に輸送され、そこで細胞の代謝プロセスに使用されます。
それが過剰に存在する場合、LDLに関連するコレステロールは長期間循環に留まり、問題の動脈の内面のすぐ下を滑る傾向があります。ここに入ると、LDLは修飾を受け、酸化され、血管内皮から単球およびTリンパ球（特定の種類の白血球）が壁の内側に移動します。
時間が経つにつれて、これらの細胞はマクロファージに進化し、細胞質空間（泡沫細胞）に脂質液胞を蓄積する酸化LDLを摂取します。
泡沫細胞は、平滑筋線維細胞の増殖を誘発する炎症性物質と成長因子を分泌します。この状況は、脂肪の蓄積を覆う線維性被膜の形成につながります。線維脂質性プラークは、アテローム性動脈硬化症の沈黙期に生成され、数十年続く可能性があります。
これらの斑は動的な構造であり、継続的に進化しており、アテローム性動脈硬化症のイベントは非常に多様で複雑です。
最も深刻なケースでは、線維性プラークは、カルシウム結晶の沈着とその後の石灰化（血流の閉塞）、またはアテローム性動脈硬化症の臨床現象の原因となる亀裂、血腫、血栓の発症により、さらに合併症を起こす可能性があります（心臓発作、不安定狭心症、脳卒中など）。
アテローム性動脈硬化症の進展は、プラークの脂質とマクロファージの含有量に強く関連しており、これら2つの要素が多く存在すると、破損しやすくなります。
したがって、心血管リスクは、プラークのサイズとその炎症の両方に関連しています。比較的小さいが炎症を起こしたプラークは、大きくて炎症を起こしていないプラークよりも危険です。
C反応性タンパク質
炎症過程の非特異的指標は、C反応性タンパク質またはPCRです。このタンパク質のレベルは、心臓発作を患っている人では一般的に高く、同じコレステロール値の場合、平均より高いPRCレベルの患者はより大きなリスクにさらされます。
これらの値の増加は、さまざまな種類の炎症現象（扁桃炎、気管支炎、肺炎など）に関連している可能性があります。したがって、心血管リスクを評価するには、完全な健康状態でテストを実行することが非常に重要になります。直後...
CRP値は、総コレステロールとHDLコレステロール、血糖、血圧、ライフスタイル分析（喫煙、ストレス、身体活動など）の値とともに、対象の心血管リスクが何であるかを知ることができます。
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