これは非常に重要な酵素成分であり、細菌に非常に広く分布しており、高等真核生物の細胞代謝に不可欠です。
モリブデンは人体が単独で合成することはできないため、必須栄養素と考えられています。
主な栄養源は、筋肉の肉、肝臓、およびいくつかの種子です。推奨される配給量は、平均的な食事中のモリブデン摂取量よりも低くなっています。
欠乏はまれですが、酵素の損傷に関連する識別可能な代謝の不均衡につながります。過剰になる可能性も低いです。
（より多く）、植物や動物。ほとんどの種類の酵素では、モリブデンは完全に酸化されたMo（VI）の形で存在し、いわゆるモリブデンタンパク質に結合して、モリブデン補因子を生成します。
唯一の例外は、Mo（III）またはMo（IV）と鉄を含むニトロゲナーゼ酵素で、鉄-モリブデン（FeMoco）と呼ばれる補因子（式Fe7MoS9C）に含まれています。
ニトロゲナーゼは、細菌やシアノバクテリアの窒素固定に関与し、大気中の分子状窒素の化学結合の切断に介入します。
モリブデンを含む酵素によって触媒される反応の大きさは、モリブデンを人間を含むすべての高等真核生物にとって不可欠な要素にします。
と炭素。哺乳類では4つのモリブデン依存性酵素が知られており、そのすべてが活性部位にプテリンベースの補因子（Moco）を持っています。 亜硫酸オキシダーゼ、キサンチンオキシドレダクターゼ、アルデヒドオキシダーゼおよびミトコンドリアアミドキシムレダクターゼ.
一部の動物や人間では、モリブデン酵素機能の典型的な例は、いわゆる キサンチンの尿酸への酸化、のプロセス プリン代謝 キサンチンオキシダーゼによって媒介されます。
キサンチンオキシダーゼの活性は、体内のモリブデンの量に正比例し、タンパク質の合成、代謝、成長にも影響を及ぼします。
「平均的な」人体には、体重1キログラム（mg / kg）あたり約0.07 mgのモリブデンが含まれており、肝臓と腎臓の濃度が高く、脊椎の椎骨の濃度が低くなっています。それは人間の歯のエナメル質にも存在し、 虫歯の予防に役立ちます.
ただし、モリブデンの濃度が非常に高いと、この傾向が逆転し、プリン代謝と他のプロセスの両方で阻害剤として機能する可能性があります。
食べ物だけでなく、「キサンチンと尿酸塩の蓄積、尿中のそれらの沈殿物e 腎臓結石の可能性の増加.しかし、予想通り、キサンチンオキシダーゼの活性、タンパク質合成、その他の代謝反応、および一般的な成長は、モリブデンの存在が少ないことによって悪影響を受ける可能性があります。
非経口栄養におけるモリブデン欠乏症
モリブデン欠乏症は、長期間にわたる「統合されていない」完全非経口栄養の結果として報告されています。たとえば、クロム欠乏症も報告されています。
純粋なモリブデン欠乏症は、モリブデン補因子欠乏症とほぼ同じように、亜硫酸塩と尿酸塩の血中濃度を上昇させます。
おそらく成人人口への関心の高まりのために、神経学的影響は先天性補因子欠損症の場合ほど顕著ではありません。
土壌のモリブデン欠乏症と食道がんのリスク
中国北部からイランまでの地理的範囲におけるモリブデンの低い土壌濃度は、モリブデンの一般的な食物不足をもたらし、食道癌の発生率の増加と関連しています。
土壌中のモリブデンの利用可能性が高い米国やヨーロッパと比較して、これらの地域に住む人々は食道扁平上皮癌のリスクが約16倍高くなっています。
）180 mg / kgに達します。人体への毒性に関するデータは不明ですが、動物で実施された他の研究では、10mg /日を超えるモリブデンの慢性摂取が原因である可能性があることが示されています 下痢、発育遅延、不妊症、低出生体重および痛風;影響を受ける他の効果 肺、腎臓、肝臓.
タングステン酸ナトリウムはモリブデンの競合阻害剤であり、食品グレードのタングステンは組織内のモリブデン濃度を低下させます。
