一方、化学では、ラクトースは、単糖タイプの2つのユニットまたはモノマー、つまりD-グルコースとD-ガラクトースによって形成される二糖タイプの小さな炭水化物ポリマーと見なされます。
このカテゴリには、ショ糖とマルトースも含まれ、オリゴ糖の最大セット（最大10単位）の最小構造がグループ化されます。
その分子構造の単純さとそれを特徴付ける水への高い溶解度を考えると、ラクトースはしばしば「単純な炭水化物」として定義されます-それを構成する個々の単糖とフルクトースを含む円。
ラクトースに固有のグルコースとガラクトースの間の化学結合は、O-グリコシド型です（β 1−4）。合成は、加水分解による溶解中に凝縮によって起こります。両方とも、生物において、酵素によって生理学的に構成される触媒剤を必要とする。
）各グリサイドの：グラムあたり3.75（g）-多くは4.0 kcal / gに丸めることで単純化されます。
確かに、乳糖の機能はブドウ糖とガラクトースの間で区別されるべきです。前者はほとんどエネルギー目的でのみ使用されますが、後者は生物に存在するいくつかの複雑なポリマーを構成します。
とは言うものの、そのほとんどは外因性の供給源から来ていますが、ガラクトースは体によって独立して生成される可能性があります。
かなり適度なレベルが必要とされるため、食物とともに供給される過剰なガラクトースは、他の炭水化物と同等のカロリーの役割を獲得しますが、これには肝臓によるグルコースへの変換が必要です。
、乳糖は消化され、小腸で吸収されます。その消化はラクターゼと呼ばれる単一の酵素によって達成されます。
腸細胞（腸粘膜細胞）の刷子縁に配置されたこの生物学的触媒は、二糖の化学結合の加水分解に関与しています。
この切断の後でのみ、小腸の管が終わり、大腸の管が始まる前に、グルコースとガラクトースを（能動輸送によって）吸収することが可能になります。
乳糖不耐症は、関連する非定型症状の欠如がない場合でも、結果として、典型的な胃腸の性質の副作用を引き起こすラクターゼ酵素の欠如または不十分さです。
離乳までの子供の生存のためのこの糖の「本質的な」役割、および離乳後およびそれ以降の準生理学的または生理学的でさえあることを考えると、乳児に存在する場合、それは病的状態です。
注：乳糖不耐症はアレルギー（乳タンパク質など）ではありません。これは、免疫系がこれらの状態の典型的な方法に関与していないためです。
乳糖不耐症の原因
乳糖不耐症の唯一の既知の原因は、ラクターゼの不足です。ただし、この現象にはさまざまな病因があります。
ラクターゼなしで生まれた、またはラクターゼが不足している被験者がいます。この場合、私たちは遺伝的または一次的または永続的な欠損について話し、それを失う人々、この場合は後天的または二次的欠損について話します。
さらに、ラクターゼの二次的または後天的な欠如も一過性である可能性があります。
名前が示すように、遺伝的欠陥は腸細胞が固有の原因のために酵素を生産することができないことによるものです。逆に、後天的な赤字は、多くの場合、1つ以上の素因の結果です。
これらの中には主に関与します：
- 長期の乳糖摂取の欠如;
- 腸切除;
- セリアック病;
- 慢性炎症性および自己免疫疾患;
- 腸の感染症（ウイルス性および細菌性）。
したがって、これらの原因のいくつかは治療できるが、他の原因は治療できないか、まったく治療できないことは理解できます。
乳糖不耐症に影響を与えるのは誰ですか？
一部の集団グループは、他のグループよりも乳糖不耐症になりやすい傾向があります。
私たちは、民族性、遺伝、および病的状態の素因に関連する違いについて話している。
たとえば、アジア人は中央ヨーロッパの白人よりも不寛容になりがちです。これは、この状態とセリアック病との間に相関関係があり、明らかにかなりの親しみが見られるのと同じです。
不耐性の人々における乳糖摂取の結果
ラクターゼ欠乏症の状態では、乳糖を含む食品を食べると、望ましくない胃腸反応の発症に有利な状態が生じます。
関与するメカニズムは主に2つです：ラクトースの局所的な毒性浸透作用とそれに続く腸の生理学的フローラの介入です。
その結果、小腸での水分の回収による管腔内内容物の液化と、ガス生成量の多い大腸での顕著な細菌代謝が起こります。
乳糖不耐症の臨床症状と徴候
乳糖不耐症に典型的な症状と臨床症状は次のとおりです。消化不良、下痢、腹部けいれん、鼓腸と鼓腸、腹部膨満、嘔吐は特定の頻度で発生します。
それらは非定型です：頭痛、皮膚症状および泌尿器系の不快感。
不耐性による乳糖の導入による症状と臨床徴候の出現は、かなり主観的です。
明らかに、ラクターゼの欠乏が大きければ大きいほど、望ましくない反応はより激しくなるはずです。ほとんどの場合これが当てはまりますが、常にそうとは限りません。
実際、通常ラクターゼを投与されている被験者の（まれな）症例がありますが、不耐性の典型的なプロファイルを示し、逆に、ラクターゼがほとんどなく、重大な重症度を訴えない人もいます。
注意！温かいミルクを飲むと、ラクターゼ濃度が正常であっても同様の症状が現れる可能性があります。これは、熱によってラクトースがラクツロースに瞬間的に変換されるためであり、消化されなくなると、非常によく似た結果が生じます。
乳糖不耐症はどのように診断されますか？
主に呼気検査または呼気検査で、乳糖を負荷した後の呼気（特に水素）を測定することからなる非侵襲的検査。
前に述べたように、結腸でのラクトースの利用可能性は、細菌叢に豊富に栄養を与える能力を与えます。
老廃物には多くのガスが含まれており、その一部は鼓腸で排出される時間がなく、その結果、腸に吸収されて血流に入れられます。
この時点で、除去する唯一の方法は肺の呼気です。これが、このパラメーターを測定することにより、ラクトースの腸内発酵の程度を理解することが可能であり、その結果、小腸でのラクターゼ発現の欠如を理解することができる理由です。
乳糖不耐症の治療
乳糖不耐症の唯一の効果的な治療法は、食事からの除外です。
これは、二糖類を含む牛乳、誘導体、食品添加物を取り除くか、それらを脱ラクトース食品（乳糖がブドウ糖とガラクトースに分解される）に置き換えることによって行うことができます。しかし、科学研究と食品産業はそれだけではありませんでした。
腸細胞の生理学的役割を置き換える必要がある、経口摂取されるラクターゼ酵素に基づく製品があります。しかし、結果は物議を醸すものであり、今日まで、乳糖不耐症のすべての被験者にとって、慢性的な治療法として有効であると考えることはできません。
リコッタチーズ、チーズなど）は、無視できないほどの化学的特性を持っています。ミルク、ヨーグルトなど、リコッタチーズ、チーズは、生物学的価値の高いタンパク質（必須アミノ酸）、ビタミンB2（リボフラビン）、カルシウム、リンの優れた栄養源です。
、ミルククリーム、リコッタチーズ、エメンタールチーズ、モッツァレラチーズなど。
ミルク由来の粉末添加物を含む食品は過小評価されるべきではありません。これらは、吸収性と防腐性を備えており、とりわけサラミなどの挽いたソーセージの製造に使用されています。
