炭水化物の消化と腸管吸収に由来する主な生成物は、ブドウ糖、ガラクトース、果糖です。これらの糖は、腸間膜静脈と門脈を通って肝毛細血管に到達し、そこで大量に保持されます。
ガラクトースとフルクトースがグルコースに変換されるのは正確に肝臓であり、これは実際には血流に存在する唯一の糖です。血糖という用語は、血中の濃度を示すために使用されます。健康な人では、このパラメータは空腹時に80〜100 mg / dlの間で変動します。個人が健康であるためには、血糖値が24時間を通して比較的一定に保たれることが不可欠です。
食事の終わりに、約130-150 mg / 100mlの血糖値は生理学的であると見なされます。一方、長時間の絶食中、または激しい運動に反応して、血糖値が60〜70 mg / dlに低下するのは正常です。血糖値がさらに低下すると、低血糖症と呼ばれます。震え、鼓動、激しい空腹、青白さ、よだれ、けいれんなどの症状によって。血糖値が20 mg / dlを下回ると、昏睡や死亡のリスクさえあります。
血液中のブドウ糖の循環の重要性は、ニューロンが脂肪やアミノ酸などの他のエネルギー基質からエネルギーを引き出すことができないことに関連しています。脳の苦痛の兆候は、60 mg / dl未満の血糖値ですでに発生しており、前述の典型的な症状の原因となっています。
血糖値が過度に上昇すると、しきい値の180 mg / dlに達すると、体は尿中のブドウ糖を失い始めます(糖尿)。これは一見効果的な防御メカニズムのように見えるかもしれませんが、実際には危険な現象です。 。、なぜなら、浸透圧の理由で、ブドウ糖を含む尿は大量の水を引き付け、その結果、体が脱水するからです。
生理学的条件下では、糖尿は0に等しい。
腸から吸収された糖が門脈を通って肝臓に入ると、さまざまな運命をたどることがあります。
まず第一に、それらは肝細胞によって分解され、肝細胞の代謝要求を満たすために必要なエネルギーを引き出すことができます。
ブドウ糖はまた、私たちの体の糖の蓄えであるグリコーゲンに変換することができます。一定量はトリグリセリドに変換することもできます。
砂糖の運命は、被験者の栄養状態に大きく影響されます。
-炭水化物が特に豊富な食事に反応して、肝臓は血糖値を正常に戻そうとします。
1)主に糖を消費することを目的として、通常は脂肪の酸化に基づいて代謝を変換する
2)肝細胞におけるグリコーゲン貯蔵の増加
3)ブドウ糖の脂肪酸への変換を促進する
注意:空腹時に個々のグルコースモノマーで還元されるグリコーゲンは、肝臓の質量の5〜6%(約100グラム)に等しい量で最大で保存できます。これらの供給が飽和すると、肝臓は過剰な糖分を予備の脂肪組織に変換することを余儀なくされます。このため、脂肪が少なく炭水化物が豊富な食事(パスタ、パン、シリアルおよび誘導体、お菓子など)は効果的ではありません。治療は体重の減少を促進します。
肝臓はまた、さまざまなホルモンの介入を通じて血糖値を調節します。最もよく知られていて影響力のあるものは、それぞれインスリンとグルカゴンと呼ばれています。
血糖値の調節作用は肝臓だけに委ねられているわけではありません;同様に、インスリンは肝細胞だけに作用するのではなく、さまざまな組織の代謝に影響を与えます。たとえば、筋肉では、このホルモンはブドウ糖の侵入を促進し、解糖によって分解されることに加えて、貯蔵グリコーゲンに変換されます。
インスリンは脂肪組織のレベルでも作用し、ブドウ糖の取り込みを増加させ、トリグリセリドの形でその沈着を刺激します。
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