ステファノカザーリ博士が編集
»脂肪組織のダイナミクス
生後6ヶ月でそれは体重の25％を構成します。
思春期の発達が終わるまで、まれに成人期であっても、脂肪量の増加は脂肪細胞の過形成によって決定されます。
この現象は、脂肪細胞のサイズに関連しており、一度臨界サイズに達すると（肥大）、脂肪芽細胞からの新しい脂肪細胞の形成を刺激します（過形成）。
脂肪細胞の数は、体重が減ったとしても、もはや減少することはできません。このようにして、減量に対する抵抗力が決定されます。
したがって、成人では、脂肪減少の主なメカニズムは、単一の脂肪細胞の数ではなく、体積の減少にあります。
思春期が終わる前に肥満になり、その後体重が減り、正常に戻った被験者は、依然として脂肪細胞の数が多くなっています。
»ホルモンと脂肪組織
テストステロン：脂肪分解を促進することによって脂肪細胞のサイズを減らします。
エストロゲン：物議を醸す行動（脂肪分解？脂質生成？）。
プロゲステロン：下半身（腰、太もも、脚）の脂質細胞の数と量の両方の増加を決定します。
インスリン：脂質生成を促進し、脂肪分解を阻害し、脂肪細胞のサイズと数の両方を増加させることができます。
甲状腺ホルモン：高用量では、エネルギー消費を増加させる脂肪分解効果があります。
カテコールアミンとGH：脂肪分解効果。
コルチゾール：体の中心部の脂肪細胞の量を増やします。
"体を動かさない生活
技術自動化の効果。
週末のみの身体活動。
筋緊張低下および筋緊張低下（サルコペニア）。
慢性精神無力症。
パラモルフィズム：ギボ、腰椎過前弯症、膝外反、扁平足、靭帯弛緩。
静脈不全、体液貯留、労作性頻脈、起立性低血圧。
高FM / FFM、腰部の脂肪症、低体温症、エネルギー消費量の削減。
»身体活動に関連する肥満被験者の心理的側面
自分の不備を自覚する。
物理的効率のレベルが低い。
あなたの体格を見せて恥ずかしい。
運動の協調運動不全と器用さ。
対立の恐れ。
運動機能低下症と座りがちな生活への自然な傾向。
完全な物理的効率を達成したい。
「効率的な」社会への再統合の願望。
»肥満に関連する病状
糖尿病。
高血圧。
脂質異常症。
虚血性心疾患。
無月経と無排卵。
子宮内膜癌。
性腺機能低下症。
胆道結石症および脂肪肝。
呼吸不全。
骨動脈症。
»肥満対象の生理学的限界
心臓呼吸機能の低下。
呼吸性アシドーシスの傾向（>血中CO2）。
筋靭帯装置の機能制限。
姿勢異常（若い被験者）：外反膝、腰椎過前弯症、頸椎後弯症。ドル。
関節痛症候群（成人）：性関節症、変形性股関節症、半月板症、腰痛、椎間板症。
下肢の静脈症。
鼠径ヘルニア、大腿ヘルニア、心窩部ヘルニア。
»肥満の被験者の解剖学的特徴
FM / FFM比の増加。
腹部と筋肉の脂肪の増加。
II-bと比較して筋線維II-aの効率が低下しています。
筋肉の毛細血管の流れの減少。
»肥満の被験者の代謝特性
循環FFAの増加。
脂質ベータ酸化の減少と無益回路の増加。
インスリン抵抗性を伴う高インスリン血症。
グリコーゲン分解の増加。
グリコーゲンの肝臓合成の低下。
高インスリンレベルでのみ正常なグルコース酸化。
高血糖の傾向。
»肥満被験者の生体エネルギー特性
TEE = REE + TEF + EEE
TEE：24時間でのエネルギー消費。
REE：安静時のエネルギー消費量。
TEF：食品の熱発生。
EEE：運用エネルギー消費。
»安静時のエネルギー消費量（REE）:( TEEの65％から75％）
（熱量測定で測定可能）
通常の体重と比較して、肥満の被験者では16％増加しました。
代謝的に活性な質量のみを考慮した場合、正常または減少
（Kcal REE / Kg FFM：代謝効率指数）。
»動作エネルギー消費量（EEE）：20-30％TEE
（代謝チャンバーで測定可能）
肥満の対象で増加しました。
主な決定要因：
運動の種類、強度、期間。
トレーニングの程度と筋緊張。肥満の程度。
遺伝学。
交感神経系。
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