第6部
アスリートは、パフォーマンスへの影響を取得するために、高度または低酸素/低酸素環境にどのくらいの期間滞在する必要がありますか？
短期暴露（3週間未満の期間で10時間未満）がRBCの増加を誘発しないという事実は、「閾値」の存在を示唆しているようですが、この最小暴露がどれだけかは不明です。 /用量は、低酸素症のレベル、1日の持続時間、または合計持続時間に関連しています。
2500mに住み、2000〜3000mで基本的なトレーニングを行い、1250m（=高-高-低）で激しいトレーニングを行うアスリートは、高低のアスリート、つまり高生活ですべてのトレーニングを行うアスリートと同じ改善が見られます。低高度
それで：
2.主なメカニズムは、ヘモグロビン、血液量、および有酸素能力の増加を伴う赤血球生成の刺激にあります。
3. O2の輸送におけるこの増加の効果は、被験者が激しい運動中に海面での通常の酸素の流れを維持し、骨格筋構造のダウンレギュレーションを回避できるという事実によって増幅されます。トレーニングが低酸素状態でも行われる場合に発生します。
赤血球形成に関与する経路は、遺伝的多様性が非常に重要な役割を果たす複雑で非線形の経路であることを認識することが重要です。しかし、この意味で、やるべき研究はまだたくさんあります。
運動の強度」
H =低酸素症
N =正常酸素
激しいトレーニング：同じ相対強度で（4-6mmol / L乳酸）= 66-67％
非強度トレーニング：同じ相対強度で（2〜3ミリモル/ L乳酸）= 58〜52％
ワークロードは、H強度グループとN低強度グループが同様の絶対パワー（正常酸素状態の最大パワーの54〜59％）で機能するように選択されました。
訓練されていない被験者：機能的結果
正常酸素摂取量で測定されたVO2maxは、高度やトレーニングの種類に関係なく9〜11％増加しますが、VO2maxが3200mで測定された場合、Nグループは3％しか増加せず、Hグループは7％増加します。高度のNグループよりも高いパフォーマンス。
低酸素パフォーマンスのための低酸素トレーニングの明らかな利点は別として、特に訓練されていない被験者では、正常酸素の機能改善は類似していた。
訓練されていない被験者：構造の変化
H-Intenseグループでは骨格筋量（膝伸筋）が5％増加しました。毛細血管の長さは、H-Intenseグループで増加します。ミトコンドリアの量は、すべてのグループで11〜54％増加します。仕事の強度と低酸素症の両方が、筋肉の酸化能力に大きな影響を及ぼします。
低酸素への曝露がトレーニング期間に限定されている場合、骨格筋組織の分子レベルでの特定の反応を強調することができます。
高強度のHトレーニングは、VEGF（血管内皮増殖因子）、毛細管現象、ミオグロビンmRNAの増加も引き起こします。
訓練を受けたアスリート
低酸素状態のセッションは、トレーニングの技術的側面ではなく、すべての持久力作業に取って代わります。
500m、1800m、2500m、3200mで測定した場合、低酸素症のトレーニングを受けた被験者ではVO2が増加します。
乳酸濃度とボルグスケールは、低酸素でトレーニングされたグループの最大運動強度で大幅に減少しましたが、トレーニング高度でのみ減少しました。
通常のトレーニングセッションに低酸素トレーニングセッションを追加すると、ミトコンドリア機能が改善され、呼吸鎖の制御が向上し、ATPの需要と供給の間のより良い統合が決定されます。
低酸素でのトレーニング後（正常酸素でのトレーニング後ではない）の筋肉では、低酸素誘導因子1alpha（+ 104％）、グルコーストランスポーター-4（+ 32％）のmRNA濃度が分子レベルで有意に増加します。ホスホフルクトキナーゼ（+ 32％）、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマコアクチベーター1alpha（+60）、クエン酸シンターゼ（+ 28％）、チトクロームオキシダーゼ1（+ 74％）および4（+ 36％）、炭酸アンヒドラーゼ-3（+ 74％） 、およびマンガンスーパーオキシドジスムターゼ（+ 44％）。
抵抗力のある中底：高地トレーニング
マラソン：高地トレーニング
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