参照：歯垢
神経筋板は、運動神経の終末と筋肉の間の神経インパルスの伝達を可能にし、この刺激に応答して、筋肉の収縮が起こります。
神経線維の最終終末は、いわゆるシナプス前終末を構成します。シナプス後表面と呼ばれる対応する線維（筋鞘）の外面とのそれらの関係は、直接ではなく、シナプス空間と呼ばれる空間によって媒介されます。
インパルスがこの空間を通過するためには、シナプス前終末による神経伝達物質、特にアセチルコリンの放出が必要です。そのタスクは、シナプス空間を通過し、「収縮メッセージ」を筋線維に伝達することです。
神経と筋肉の間の化学シナプスは神経筋接合部と呼ばれます
アセチルコリンは、シナプス空間に注がれた後、シナプス後表面に配置された特定の受容体によって捕捉されます。アセチルコリンと受容体の相互作用により、筋鞘のナトリウムイオンとカリウムイオンに対する透過性が増加し、シナプス後膜の部分的な脱分極が起こります。 。この脱分極が特定の閾値を超えるのに十分な大きさである場合、いわゆる活動電位が引き起こされます。
このように生成された活動電位は、電位依存性Na +チャネルの開口部のおかげで、細胞内および横行小管内に伝播します。これらのT細管の膜に存在する受容体の活性化は、カルシウムの放出のための特定のチャネルを開きます。筋小胞体の末端槽にあります。
その後、貯水槽から放出されたカルシウムは細胞質ゾルに拡散し、静止状態の100倍の濃度に達し、筋肉の収縮を開始します。トロポニンのTn-Cサブユニットの近くにカルシウムが出現すると、アクチンの活性部位が放出され、その結果、アクトミオシンブリッジが形成されます。
収縮を引き起こした刺激が停止すると、Ca2 + ATPaseポンプの作用により、カルシウムイオンを筋小胞体に戻すことを目的としたアクティブなATP依存プロセスを通じて弛緩が起こります。
遊離Ca2 +の細胞質濃度が低下すると、イオンはトロポニンから分離し、トロポニン-トロポミオシン系の阻害効果を回復します。
活動電位に関しては、次のことを覚えておく必要があります。
生成されると、それはその運動ニューロンによって神経支配されるすべての細胞の同期および最大収縮を決定します（それはすべてまたは何の法則に従いません）。
力の調整は、2つの主要なメカニズムを通じて発生します。
1）採用される運動単位の数の増加。
2）運動ニューロンの放電頻度の変動（繰り返される刺激と接近した刺激は収縮の強度を増加させ、逆もまた同様です）。
収縮力を調節する際には、最初に最小の運動単位（赤と遅い繊維）が採用され、次に大きな運動単位（白と高速の繊維）が採用されます。
まとめ
1）活動電位は、アルファ運動ニューロンの軸索に沿って移動し、いくつかの筋線維の終末まで移動します。
2）各終結のレベルで、神経線維はアセチルコリンを分泌し、アセチルコリンは筋線維の膜を脱分極させ、活動電位を引き起こします
2）活動電位の伝播は、筋小胞体のレベルでカルシウムの放出を誘発します
3）カルシウムはトロポニンCに結合し、トロポニン-トロポミオシン系の筋収縮に対する抑制効果を排除します
3）筋シンの頭によるATPの加水分解とそれに続く細いアクチンフィラメントの牽引のおかげで、筋肉は収縮します
4）神経刺激が止まると、カルシウムは尿細管系に再吸収され、これはトロポニン-トロポミオシンスイッチを活性化することにより、芽内のそれ以上のアクトミオシン相互作用をオフにします。
求心性運動線維に加えて、筋肉は遠心性感覚線維によっても神経支配されています。感覚線維には、神経筋紡錘（長さに敏感）とゴルジ腱器官（張力に敏感）の線維、およびさまざまな自由神経終末が含まれ、その一部は痛みの知覚に固有のものです。
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