食物とセロトニン
セロトニンは食欲と摂食行動の制御に介入し、満腹感の早期発症、タンパク質に有利な炭水化物の摂取量の減少、そして一般的に摂取される食物の量の減少をもたらします。当然のことながら、不平を言う多くの人々気分の低下（たとえば、月経前のうつ病、月経前症候群を参照）は、甘いもの（単純な炭水化物が豊富）とチョコレート（単糖が豊富であるため、セロトニンの生成を含み、促進する）の重要な必要性を感じます、および精神活性物質）。したがって、フェンフルラミンなどの肥満の治療に有用ないくつかの食欲抑制薬がセロトニンの信号を増加させることによって作用することは偶然ではありません。
多くの炭水化物の摂取は、トリプトファンを除くアミノ酸を含む細胞への栄養素の侵入を促進するホルモンであるインスリンの分泌を刺激します。その結果、高血糖に反応して大量のインスリンが分泌された後、血中のトリプトファンの相対レベルが増加します（他のアミノ酸のレベルが低下するため）。トリプトファンの相対的な増加は、中枢神経系への通過を促進し、そこでの産生を増加させます。セロトニン;これは、炭水化物を消費したいという欲求を減らす古典的な負のフィードバックメカニズムを引き起こします。同様のメカニズムで、セロトニンレベルは身体運動中にも増加します（これは運動活動の抗うつ効果を部分的に説明します）。激しい長時間の運動中のこの物質の過度の増加は、倦怠感の知覚に関与しています。
タンパク質が豊富で、したがってトリプトファンが豊富な食事の後、セロトニンの脳内レベルを変えることなく、血中のこのアミノ酸の濃度が増加します。この効果の欠如は、同時に、他のアミノ酸の濃度も血中で増加し、いわばトリプトファンの脳への通過を妨げるという事実によるものです。このため、トリプトファンや特定のサプリメントを含む食品を摂取しても、セロトニンのレベルが大幅に上昇することはありません。セロトニンが効果を発揮する前に分解されるため、セロトニンの投与でも不可能です。
セロトニンと腸
セロトニンは運動性と腸分泌を調節し、「セロトニンを含む腸クロム親和性細胞の存在が目立ちます。過剰に存在すると下痢を引き起こし、欠陥があると便秘を引き起こします。この」作用は、特に「腸との相互関係」に敏感です。神経系」と脳（中枢神経系-CNS）は、重要な精神物理的ストレスが腸の運動性に非常に頻繁に影響を与える理由を説明しています。
セロトニンと心臓血管系
心臓血管系では、セロトニンは動脈の収縮に作用し、血圧を制御するのに役立ちます。また、気管支、膀胱、および大きな頭蓋内血管の平滑筋の収縮を刺激します（脳動脈の大規模な血管収縮は、片頭痛の発作と過度の血管拡張を引き起こすようです）。
セロトニンは血小板にも存在し、血管内皮の病変に応答して（例えば、外傷に応答して）血管収縮および血栓形成活性を発揮することによって凝集を刺激します。
セクシュアリティと社会的行動
セロトニン作動性システムは、性行動と社会的関係の制御にも関与しています（低レベルのセロトニンは、性欲亢進と反社会的攻撃行動に関連しているようです）。セロトニンの放出および/またはエクスタシーなどのその受容体の活性を増加させるいくつかの薬物が、陶酔感、社会性および自尊心の増加の感覚を誘発することは偶然ではありません。セロトニンは、性行動に加えて、痛みの感受性、食欲、体温に抑制効果があります。
、軸索終末から放出された後、セロトニンの一部はシナプス後受容体と相互作用し、過剰はMAO（モノアミンオキシダーゼ）によって分解されるか、シナプス前終末によって再吸収（再取り込み）され、特定の小胞に保存されます。 MAO阻害薬は、モノアミンオキシダーゼの不可逆的な遮断を引き起こし、CNSにおけるセロトニンおよび他の脳モノアミンの濃度を増加させます。したがって、重要な副作用のために使用が減ったとしても、うつ病の治療に役立ちます。中枢神経系のレベルでは、欠陥に存在するセロトニンは実際に気分の病的な低下の原因です;したがって、セロトニンの欠如はうつ病を引き起こす可能性がありますが、不安や攻撃性の状態も引き起こします。多くの抗うつ薬（プロザックなど）セロトニンの再吸収をブロックすることによって作用し、その信号を回復および強化します。これは、うつ病の人では特に貧弱です。同じ作用は、セントジョンズワート（またはセントジョンズワート）によってカバーされます。これらの薬のいくつかは、セロトニンのシグナルとノルエピネフリンのシグナルを同時に増加させます（セロトニン作動性およびノルアドレナリン作動性効果、デュロキセチンおよびベンラファキシンに典型的）。抗片頭痛特性を持ついくつかの薬はセロトニンシグナルも増加させますが（スマトリプタンなどのセロトニン作動性受容体アゴニストです）、同じ目的で服用する他の薬は逆の効果があります（ピゾトフェンとメチセルジド）。
セロトニンの代謝を妨害して部分的に多様な効果を発揮することができる多くの薬の存在は、前述のように、体のさまざまな組織に分布し、それらが使用するさまざまな受容体（少なくとも7種類あります）の存在に依存しますアクティブな原則。
セロトニンの過剰
セロトニンの過剰は吐き気と嘔吐を引き起こし、これがプロザックなどのさまざまな抗うつ薬の主な副作用の1つであることは偶然ではありません（吐き気は治療の最初の週に発生し、その後治まります）。セロトニン受容体拮抗薬として作用する薬剤であるオンダンセトロンは、代わりに強力な制吐剤です（特に化学療法サイクル中に強い絞扼反射を防ぎます）。
