糸球体濾過

糸球体濾過に影響を与える力は何ですか？

腎糸球体に入る血液のごく一部、約1/5（20％）だけがろ過プロセスを受けます。残りの4/5は、輸出細動脈を通って傍尿細管毛細血管系に到達します。糸球体に入るすべての血液がろ過された場合、輸出細動脈には、腎臓から逃げることができなくなった血漿タンパク質と血球の脱水塊が見つかります。。

必要に応じて、腎臓には、腎糸球体を通してろ過された血漿量のパーセンテージを変化させる能力があります。この容量は、ろ過率という用語で表され、次の式に依存します。

濾過率（FF）=糸球体濾過率（GFR）/腎血漿流量の割合（FPR）

ろ過プロセスでは、前の章で分析した解剖学的構造に加えて、非常に重要な力も作用します。このプロセスに反対する人もいれば、賛成する人もいます。詳細を見てみましょう。

糸球体毛細血管を流れる血液の静水圧は濾過に有利であり、したがって、有窓内皮からボーマンカプセルに向かって液体が逃げる。この圧力は、心臓によって血液に加えられる重力の加速および血管の開存性に依存する。動脈圧が非常に高いほど、毛細血管壁への血液の推力が大きくなり、したがって静水圧になります。キャピラリー静水圧（Pc）は約55mmHgです。
コロイド浸透圧（または単に膠質浸透圧）は、血液中の血漿タンパク質の存在に関連しています。この力は前の力に対抗し、液体を毛細血管の内側に引き寄せます。つまり、ろ過に対抗します。血液のタンパク質濃度が上昇すると、膠質浸透圧が上昇し、ろ過の障害になります。逆に、血液が不足している場合は、タンパク質では、膠質浸透圧は低く、ろ過は高くなります。糸球体毛細血管を流れる血液のコロイド浸透圧（πp）は約30mmHgです。
ボーマン嚢に蓄積されたろ液の静圧もろ過に対抗します。キャピラリーからろ過される液体は、実際には、カプセル内にすでに存在する圧力に対抗する必要があり、カプセルを押し戻す傾向があります。
ボーマン嚢に蓄積された液体によって加えられる静水圧（Pb）は約15mmHgです。

上記の力を加えると、ろ過は10 mmHgに等しい正味の限外ろ過圧力（Pf）によって促進されることが明らかになります。

時間単位でろ過される液体の量は、糸球体ろ過速度（GFG）と呼ばれます。予想どおり、GFの平均値は120〜125 ml /分で、1日あたり約180リットルに相当します。

ろ過速度は以下に依存します：

正味限外ろ過圧力（Pf）：ろ過バリアを介して作用する静水圧とコロイド浸透圧のバランスから生じます。

と呼ばれる2番目の変数からも

腎臓の限外濾過係数（Kf =透過性x濾過面）は、他の血管領域の400倍です。 2つのコンポーネントに依存します：ろ過表面、つまりろ過に利用できるキャピラリーの表面積、およびキャピラリーをボーマン嚢から分離するインターフェースの透過性

この章で表現されている概念を修正するために、糸球体濾過率の低下は以下に依存する可能性があると述べることができます。

機能している糸球体毛細血管の数の減少
機能している糸球体毛細血管の透過性の低下、例えば、それらの構造を破壊する感染過程による
ボーマン嚢に含まれる水分の増加、たとえば尿路閉塞の存在による
コロイド浸透圧の上昇
糸球体毛細血管に流入する血液の静水圧の低下

記載されているものの中で、糸球体濾過率を調節する目的で、最も変動しやすく、したがって生理学的制御を受ける要因は、膠質浸透圧、とりわけ糸球体毛細血管内の血圧である。

膠質浸透圧と糸球体濾過

以前、糸球体毛細血管内の膠質浸透圧が約30 mmHgに等しいことを強調しました。実際には、この値は糸球体のすべてのセクションで一定ではなく、隣接するセグメントから輸出細動脈に移動するにつれて増加します（毛細血管の始まり、28 mmHg）から輸出細動脈に集まるもの（毛細血管の終わり、32 mmHg）まで。この現象は、糸球体血中の血漿タンパク質の漸進的な濃度に基づいて簡単に説明できます。糸球体の以前の領域でろ過された液体と溶質の剥奪このため、ろ過速度（GFG）が増加すると、糸球体血液の膠質浸透圧が徐々に増加します（大量の液体と溶質が剥奪されます）。

GFRに加えて、膠質浸透圧の増加は、糸球体毛細血管に到達する血液の量（腎血漿流量の割合）にも依存します。膠質浸透圧がほとんど到達しない場合、膠質浸透圧は大幅に増加し、その逆も同様です。

したがって、膠質浸透圧はろ過率の影響を受けます。

濾過率（FF）=糸球体濾過率（GFR）/腎血漿流量の割合（FPR）

ろ過率の増加は、糸球体毛細血管に沿った膠質浸透圧の増加率を増加させますが、減少は逆の効果をもたらします。予想され、式によって確認されるように、ろ過率を増加させるために、増加濾過速度の低下および/または腎血漿流量の割合の減少。

通常の状態では、腎血流量（FER）は約1200 ml /分（心拍出量の約21％）になります。

膠質浸透圧も影響を受けます

血漿タンパク質の濃度（脱水症の場合は増加し、栄養失調または肝臓の問題の場合は減少します）

糸球体に到達する血液中の血漿タンパク質が多いほど、糸球体毛細血管のすべてのセグメントの膠質浸透圧が高くなります。

血圧と糸球体濾過

動脈圧が上昇すると、静水圧、つまり血液が糸球体毛細血管の壁に押し付けられる力がどのように上昇するかを見てきました。ろ過。

実際には、腎臓には効果的な補償メカニズムが装備されており、広範囲の血圧値にわたってろ過速度を一定に保つことができます。この自己調節がない場合、血圧の比較的小さな増加（100から125 mmHg）は、GFRの約25％の増加（180から225 l /日）をもたらします。再吸収が変わらない場合（178.5 l /日）、尿中排泄量は1.5 l /日から46.5l /日になり、血液量が完全に減少しますが、幸いなことにこれは起こりません。

グラフに示されているように、平均動脈圧が80〜180 mmHgの値の範囲内にある場合、糸球体濾過率は変化しません。この重要な結果は、最初に腎血漿流量（FPR）の割合を調整し、次に腎細動脈を通過する血液の量を補正することによって達成されます。

腎細動脈の抵抗が増加すると（細動脈が収縮して血流が少なくなる）、糸球体の血流が減少します
腎細動脈の抵抗が減少すると（細動脈が拡張してより多くの血液が通過できるようになる）、糸球体の血流が増加します

糸球体濾過率に対する細動脈抵抗の影響は、この抵抗が発生する場所、特に血管内腔の拡張または狭窄が輸入細動脈または輸出細動脈に影響を与えるかどうかに依存します。

糸球体に求心性の腎細動脈の抵抗が増加すると、閉塞の下流に流れる血液が少なくなるため、糸球体の静水圧が低下し、濾過率が低下します。
輸出細動脈の糸球体に対する抵抗が減少すると、閉塞の上流で静水圧が上昇し、それに伴って糸球体濾過率も上昇します（指でゴム管を部分的に閉塞するようなもので、「水の静水圧の上昇により、チューブの壁が膨らみ、チューブの壁に液体が押し付けられます）。

概念を式で要約する

輸入細動脈の抵抗輸出細動脈抵抗性 ↓R→↑Pcおよび↑VFG（↑FER） ↑R→↑Pcおよび↑VFG（↓FER） ↑R→↓Pcおよび↓VFG（↓FER） ↓R→↓Pcおよび↓VFG（↑FER）

R =細動脈抵抗-Pc =毛細血管静圧-

GFR =糸球体濾過率-FER =腎血流量

結論として、輸出細動脈の抵抗の増加によるGFRの増加は、この抵抗の増加が中程度の場合にのみ有効であることを強調します。輸出細動脈の抵抗をタップと比較すると、タップを閉じるとわかります。 -流動抵抗の増加-糸球体濾過率が増加します。ある時点で、タップをオフにし続けると、GFRは最大ピークに達し、ゆっくりと減少し始めます。これは、糸球体血。