カルシウムは私たちの体にとって非常に重要なミネラルであり、骨や歯の健康に不可欠ですが、多くの細胞および細胞外の活動の制御にも不可欠です。
-凝固
-神経筋興奮性
-筋肉の収縮
-ホルモン分泌
-ホルモンと成長因子のセカンドメッセンジャー
-遺伝子転写調節と代謝活性
このミネラルの顕著な生物学的役割を考えると、カルシウム代謝がホルモン性および非ホルモン性物質によって細かく調節されたかなり複雑な制御の対象となることは驚くべきことではありません。カルシウムホメオスタシスの主な目的は、血中カルシウム濃度を一定に保つことです。
「体内のカルシウム(約1200g)の内訳
骨の鉱化カルシウム
-不安定なプール(0.5%)、迅速に交換可能
-安定したプール、はるかにゆっくりと取引可能98% 血漿カルシウム(カルセミア)
-イオン化(約50%)アクティブ
-タンパク質および塩に結合(約50%)非アクティブ1% 細胞外カルシウム+細胞内カルシウム 1%
血清カルシウムレベル(カルセミア)
総カルシウム 8.5-10.4 mg / dL イオン化カルシウム+ 4.7 mg / dL タンパク質結合カルシウム+ 4.8 mg / dL 複合カルシウム(リン酸塩、クエン酸塩など) 0.6 mg / dL
低カルシウム血症:総カルシウム10.4
参照範囲は実験室ごとにわずかに異なります
カルシウム血症は、彼らがすべての上に参加する非常に規制された価値です
腸(食事中のカルシウムの吸収)
腎臓(ビタミンDの活性化、カルシウムの再吸収/排泄)
甲状腺(濾胞傍細胞によるカルシトニンの合成と分泌)
副甲状腺(副甲状腺ホルモンの合成と分泌)
カルシウム代謝は、食事、骨からの動員、腎臓の再吸収、腸の喪失の影響を受けます。
食物カルシウムの吸収(「小腸」の最初の経路):
-簡単な拡散のために
腸管腔と血流の間の浸透圧勾配を利用します
イオン化カルシウムの腸内濃度に依存し、飽和しません
-簡単な拡散のために
それはエネルギーを使用し、カルシウム結合タンパク質の腸内濃度に依存します
メカニズムはビタミンDに依存しています
によって促進される によって妨害された 酸性腸のpH 基本的な腸のpH カルシウム/リン比
1に近いダイエット動物性タンパク質の過剰摂取などによる、リン酸塩の同時大量摂取 乳糖、タンパク質など
単糖フィチン酸(ふすま、繊維、全粒穀物)、シュウ酸(ほうれん草、ルバーブ、ココア)、タンニン(お茶)、コーヒー、アルコール。
脂肪吸収の欠陥(脂肪便)
食事中のカルシウム含有量の約20%(約1g /日)のみが吸収されます。
カルシウム代謝、継続」