定義とセロトニン
セロトニン症候群は、その受容体の過剰刺激の結果として、中枢レベルでのセロトニンの信号の誇張された増加によるものです。このイベントは、1つまたは複数の薬物および/または次のような薬物の乱用によって引き起こされる可能性があります。
- それらはホルモンのセロトニンまたはその前駆体の合成を増加させます
- それらはその分解または再取り込みを減らします
- それらは、セロトニン作動性と呼ばれるその受容体を直接刺激します。
セロトニンとは何ですか？
腸のレベルでは、セロトニンは腸の運動性を高め、嘔吐を刺激します。セロトニンは血管内で血管収縮を促進し、片頭痛や血小板凝集を引き起こします。感覚終末の刺激により、セロトニンは痛みを引き起こし、神経レベルでさまざまなニューロンと相互作用して、一部を刺激し、他を阻害します。
原因
セロトニン症候群の主な原因は、脳内のセロトニン取り込み受容体（5-HT1Aおよび5-HT2受容体）の過剰刺激です。この異常は、不適切な薬物使用または個々の過敏症の結果である可能性があります。セロトニン作動薬の過剰投与、または2つの異なるが補助薬の関連。
互いに組み合わされてセロトニン症候群を決定することができる分子の中で、以下がとりわけ際立っています：
- セロトニン前駆体またはセロトニン作動性アゴニスト（アミノ酸トリプトファンなど）
- セロトニンの放出を増加させる薬剤
- SSRI薬（パロキセチン、フルオキセチンなど）
- セロトニン代謝回転の非選択的阻害剤（ドキセピン、クロミプラミン、イミプラミン、デキストロメトルファンなど）
- セロトニン代謝の非特異的阻害剤（セントジョンズワート、MAO）
- オトギリソウとヒペリシン
セロトニン症候群は、単一の薬剤の作用から生じる可能性もあります。これは、セロトニンの前駆体（上記を参照）または内因性放出の増加に関与する分子である可能性が最も高いです。実際には、内因性放出を増加させるものには、エクスタシー、アンフェタミン、コカイン、および他の多くのアンフェタミン様薬物が含まれます。
症状
詳細情報：セロトニン症候群の症状
本格的な臨床例のほとんどでは、セロトニン症候群は3つの面で現れます。
- 精神的および行動的変化
- 自律神経機能障害
- モーターの変更
より具体的には、セロトニン症候群は次の特徴があります。
- 腹痛
- 下痢
- ほてり
- 温熱療法（体温の上昇）
- 発汗
- 無気力（継続的な睡眠）
- 意識状態でジャンプします
- 身震い
- 横紋筋融解症（筋細胞の損傷/破壊）
- 腎不全
- ショック（組織への血液供給の不足を決定する心血管イベント）
- 死の可能性！
ただし、セロトニン症候群の臨床診断では、次の主要な症状のうち3つだけで十分です：精神状態の変化、ミオクローヌス（短くて不随意の筋収縮）、興奮、反射亢進（過度の反射）、悪寒、振戦、運動失調（進行性の筋肉の喪失）調整）、下痢および発熱。感染症、中毒または代謝変化の鑑別診断を実施することも不可欠です。
注意。症例の75％で、セロトニン症候群の症状は「摂取または過剰摂取」の24時間後に現れます。重要度の低いケースでは、症状が自然に解消するまで24〜72時間待つことができますが、より深刻なケースでは、薬理学的介入が不可欠です。
参考文献:
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