パラセタモールと肝臓の損傷

パラセタモールは、グルクロニドと硫黄の結合によって95％が不活性化され、Cyt P450によって操作される酸化によって5％が不活性化される薬剤であり、グルタチオンによって不活性化される非常に反応性の高い代謝物を生成します。

治療用量を大幅に超えると、2種類の抱合はパラセタモールを不活化するのに十分ではなくなるため、Cyt P450による不活化が優勢になり、その結果、反応性代謝物の形成が多くなり、肝細胞の壊死を引き起こす可能性があります。

これまで、肝酵素の作用によって元の毒性から非常に反応性の高い毒性代謝物が形成されるという意味で、毒性の例を見てきました。これはフリーラジカルまたは求電子種である可能性があります。さまざまな代謝物の毒性作用に対抗するために、私たちの体にはさまざまな解毒システムがあります。考えられる解毒メカニズムは次のとおりです。

• 酸化;
• 加水分解;
• ジスルフィド架橋の還元（S-S）;
• コンジュゲーション（スルホン酸、グルクロン酸、酢酸）;
• 官能基（-OHまたは-COOH基）の導入;
• グルタチオンと結合します。

解毒は長く続くことはできません。前のケース（パラセタモールのケース）では、毒性を不活性化する酵素が枯渇すると、それは私たちの体に残り、肝細胞の健康に深刻な問題を引き起こします。さらに、解毒は遅くなるか、減少する可能性があるために停止することさえあります物質中。抗酸化物質（ビタミンCおよびE）、そのタスクは酸素フリーラジカルの発生をブロックすることです。

解毒は健康を維持し、私たちの体から有毒物質を排除するための非常に有用なプロセスであると言うことで結論付けることができます。ただし、一部の不活化プロセスが不足している場合は、不活性化されないため、危険な代謝物が優勢になります。その結果、それは生物から排除されません。

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