人間の場合、このグループで最も重要な化合物はビタミンD3（コレカルシフェロールとしても知られています）とビタミンD2（エルゴカルシフェロールとして知られています）ですが、これらはカルシトリオール（活性ホルモン型）に変異する必要があります。
ビタミンDの主な天然源は、日光への曝露（特にUVB照射）に依存する化学反応を介して、コレステロールから始まり、皮膚でのコレカルシフェロール（vit D3）の内因性産生によって構成されています。ただし、コレカルシフェロールとエルゴカルシフェロールは食事とサプリメントと一緒に摂取することもできますが、ビタミンDの優れた供給源と見なすことができる食品はごくわずかです（特に魚、肝臓、卵黄、次に特定のキノコも）。
ビタミンDの食事に関する推奨事項には大きな安全マージンがあり、一般に、栄養摂取量に完全に基づいて日光への曝露量を考慮していません。これは、さまざまな緯度に関連する変動性のためです（北欧諸国の明暗）、人口におけるUVB光線の取り込みはかなり変動します。さらに、「太陽への過度の曝露は皮膚がんのリスクを高める可能性があることを忘れないでください。
食物とともに導入されたビタミンDと皮膚で生成されたビタミンDはどちらも生物学的に不活性であり、必然的にそれらをヒドロキシル化して生物学的に活性な形に変換することができるタンパク質酵素の介入を必要とします。これは肝臓と腎臓で起こります。 Dそれは日光に十分にさらされたほとんどの哺乳類によって適切な量で合成されることができます、それは必須の食事要因と見なされるべきではありません-したがってそれはビタミンとさえ見なされるべきではありません。それはいくつかの細胞にある核受容体と相互作用することによってその効果を生み出します異なる組織の。
コレカルシフェロール（vit D3）はカルシフェジオール（25-ヒドロキシコレカルシフェロール）に変換され、エルゴカルシフェロール（vit D2）は25-ヒドロキシエルゴカルシフェロールに変換されます。これら2つのビタミンD代謝物（「25-ヒドロキシビタミンD」または「25（OH）D」と呼ばれます） ）血清中で測定して、人の総ビタミンDレベルを決定することができます。次に、カルシフェジオールは腎臓によってさらにヒドロキシル化されて、生物学的に活性なビタミンDを形成するカルシトリオール（「1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール」としても知られています）を形成します。血中の本当のホルモンであり、カルシウムとリン酸塩のホメオスタシスと代謝に非常に重要な役割を果たし、血中の濃度を調節し、骨格の生理学的成長を促進し、骨のリモデリングと老化による変性を防ぎます。カルシトリオールには他の生物学的製剤もあります細胞増殖、さまざまな神経筋機能への役割を含む効果。と免疫システム、そして炎症の軽減について。
ビタミンDの発見は、くる病（骨軟化症の乳児型）の子供たちの不足している食事物質の検索に伴いました。したがって、ビタミンDサプリメントは、骨軟化症、くる病、骨軟化症を治療または予防するために投与されますが、科学的証拠はほとんどまたはまったくありませんビタミンD補給が死亡率に及ぼす影響はまだ完全には理解されていませんが、ほとんどすべての研究グループが存在しないことに同意しています。さまざまな種類の疾患の予防目的での統合を推奨する理由はありません。
ステロイドはオープン）であり、カルシフェロールの生物学的活性を示し、シクロペンタノペルヒドロフェナントレンの誘導体であることを特徴とします。いくつかの形態があり、その主なものは2つです：ビタミンD2またはエルゴカルシフェロールとビタミンD3またはコレカルシフェロール。ビタミンD2とビタミンD3の構造上の違いは、D2の側鎖には、炭素22と23の間に二重結合があり、炭素24のメチル基が含まれていることです。詳細情報：ビタミンDの皮膚合成
カルシフェロールはエルゴカルシフェロールよりも50〜100倍活性があります（D3はD2よりも活性が高い）。「エルゴカルシフェロールとカルシフェロールはどちらもビタミンDの不活性型である」ため、「活性化は肝臓と腎臓で起こります。L」男性はコレカルシフェロールを合成できます。プロビタミンの機能を持つ前駆体から：デヒドロコレステロール（還元によってコレステロールから誘導される）。このプロビタミンは、コレカルシフェロールへの異性化を引き起こす太陽放射エネルギーを吸収するために、皮膚に含まれています（ビタミンDの皮膚合成を参照）。したがって、「太陽への適切な曝露は、ビタミンDの必要性を減らします。
注：ビタミンDまたはカルシフェロールについて言えば、参照インデックスを指定せずに、vitD2またはvitD3、あるいはその両方を意味します。ビタミンD2は1931年に分化しましたが、7-デヒドロコレステロールの照射後、ビタミンD3は1935年に発見されました。
目標。カルシトリオールがVDRに結合すると、輸送タンパク質（TRPV6やカルビンジンなど）の遺伝子発現を調節する転写因子として機能し、腸でのカルシウムの吸収に関与します。ビタミンDはステロイドに属します/甲状腺ホルモン受容体スーパーファミリーであり、脳、心臓、皮膚、性腺、前立腺、乳房など、ほとんどの臓器の細胞によって発現されます。
腸、骨、腎臓、副甲状腺細胞におけるVDRの活性化は、血中のカルシウムとリンのレベルの維持（副甲状腺ホルモンとカルシトニンの助けを借りて）と骨含有量の保存につながります。
ビタミンDの最も重要な役割の1つは、骨格のカルシウムバランスの維持、腸でのカルシウムの吸収の促進、破骨細胞の数を増やすことによる骨吸収、骨形成のためのカルシウムとリン酸のレベルの維持、副甲状腺ホルモンの適切な機能です。ビタミンDが不足すると体内のミネラル代謝が変化するため、ビタミンDが不足すると、骨ミネラル密度が低下し、骨密度の低下（破骨細胞症）や骨折のリスクが高まる可能性があります。したがって、ビタミンDは、強力な再吸収刺激剤としての役割を通じて、骨のリモデリングにも不可欠です。
VDRは細胞の増殖と分化も調節します。ビタミンDは免疫系とも相互作用し、VDRは単球や活性化T細胞およびB細胞を含むいくつかの種類の白血球で発現します。インビトロでは、ビタミンDは副腎髄質細胞におけるチロシンヒドロキシラーゼ遺伝子の発現を増加させ、神経栄養因子、一酸化窒素シンターゼおよびグルタチオンの合成に影響を与えます。
ステロイド。ビタミンDはカルシウムとリン酸塩の恒常性に不可欠であり、骨格の成長と維持に不可欠です。代謝的に活性な形態は1,25-（OH）2-コレカルシフェロールであり、次の作用により作用します。
- 腸でのカルシウムとリン酸塩の吸収
- 骨からのカルシウムの沈着
- 軟骨栄養の維持
- 近位曲尿細管におけるカルシウムとリンの腎再吸収。
ビタミンDとカルシウム
L "1,25-（OH）2-コレカルシフェロールは、標的器官（腸細胞）でのCaBP（カルシウムを輸送するタンパク質）の合成を刺激し、タンパク質と血漿RNAポリメラーゼをコードする腸のDNA転写のレベルで介入します。アクチノマイシンDとα-アマニチン転写阻害剤およびRNAポリメラーゼの使用により、それぞれこの作用が確認されます。このようにして、カルシウムの吸収を促進するために必要なCaBPの合成を促進する新しいRNAが合成されます。現在、サイクリックAMPがこのプロセスに関与しており、活性型ビタミンDの作用によって組織内で増加します。
、海産魚（ニシン、サーモン、イワシ）と卵黄;キノコには少量が含まれています。 詳細情報：どこにありますか注：ほとんどすべてのビタミンDは皮膚で合成されます。したがって、特に高齢者には、太陽への適切な露出が推奨されます。
詳細情報：食品中のビタミンD
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