気管支拡張薬

気管支拡張薬は、その名前が示すように、気管支平滑筋を拡張する薬であり、喘息または慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者の呼吸を促進します。

気管支拡張薬には基本的に3つのカテゴリーがあります。

β2-アドレナリン受容体アゴニスト;
抗ムスカリン薬（または抗コリン作用薬）;
メチルキサンチン。

これらの薬剤カテゴリーの特徴を以下に簡単に説明します。

Β2-アドレナリン受容体アゴニスト

これらの気管支拡張薬は、気管支平滑筋に存在するβ2-アドレナリン受容体に作用します。
気管支に存在するβ2受容体は、内因性基質（ノルアドレナリン）によって活性化されると、気管支拡張を誘発することができます。
より正確には、これらの受容体の活性化により、気管支平滑筋の細胞内のカルシウムイオン（Ca ++）のレベルが低下します。カルシウムイオンは気管支収縮の原因であるため、それらの減少がどのように起こるかは明らかです。濃度は逆のプロセス、すなわち気管支拡張に有利に働く可能性があります。
したがって、これらの薬剤は、β2-アドレナリン受容体アゴニストとして、それらを刺激し、気管支拡張を誘発します。

β2-アドレナリン受容体アゴニストの分類

β2アドレナリン受容体アゴニストクラスに属する気管支拡張薬は、作用の持続時間に応じて3つのグループに分けることができます。

作用持続時間が短いβ2作動薬。急性喘息発作に使用される薬剤であり、「気管支拡張作用」は5分以内に始まり、作用持続時間は4〜6時間です。
サルブタモールとテルブタリンはこのカテゴリーに属します。
長時間作用型β2作動薬。これらの薬は、主に夜間喘息の症状（気管支収縮）を制御および予防するために使用されます。それらは作用の開始が遅い（20-30分）が、それらが誘発する気管支拡張は8-12時間続く。
ホルモテロールとサルメテロールはこのカテゴリーに属します。
ウルトラLABAとしても知られる超長時間作用型β2作動薬。これらの薬剤の作用持続時間は24時間であり、これにより、1日2回以上の投与が必要な長時間作用型ベータ作動薬とは異なり、1日1回の投与が可能になります。
インダカテロールは、気管支拡張薬のこのカテゴリーに属します。

投与経路

一般に、β2-アドレナリン受容体アゴニストは、気管支に容易かつ迅速に到達できるように、吸入によって投与されます。
それらが利用可能な製剤はさまざまである可能性がありますが、通常は次の形で見られます。

特別なディスペンサーを介して投与する必要がある吸入用粉末を含むカプセル。
吸入用の加圧懸濁液。

しかしながら、経口投与に適した製剤（一般に、錠剤またはシロップ）および非経口投与に適した製剤（注射可能な溶液）もある。

副作用

明らかに、β2-アドレナリン受容体アゴニストの摂取後に発生する可能性のある副作用は、使用する有効成分の種類によって異なります。
ただし、いくつかの副作用は、このカテゴリーの気管支拡張薬に属するすべての化合物に共通しています。これらの副作用は次のとおりです。

震え
頻脈;
低カリウム血症（すなわち、血中カリウム濃度の低下）;
QT延長（心室心筋が脱分極および再分極するのにかかる時間）。

抗ムスカリン薬（または抗コリン作用薬）

これらの気管支拡張薬は、気管支の平滑筋に存在するムスカリン受容体と相互作用することができます。
特に、M3型ムスカリン受容体は主に気管支に存在します。これらの受容体が内因性基質（アセチルコリン）によって活性化されると、気管支収縮を誘発します。
抗ムスカリン薬の仕事は、気管支拡張を促進するような方法で、M3受容体に拮抗することです。
臭化イプラトロピウムとチオトロピウムは、このカテゴリーの気管支拡張薬に属します。

投与経路

ベータアゴニストと同様に、抗ムスカリン薬は日常的に吸入経路で投与され、ネブライザー溶液の形で、またはディスペンサーを介して投与しなければならない吸入用粉末の形で入手できます。

副作用

このカテゴリーの気管支拡張薬の典型的な副作用は次のとおりです。

口渇
頭痛;
頻脈;
不明瞭なビジョン;
尿失禁;
閉鎖隅角緑内障の悪化。

目に発生する可能性のある副作用のため、これらの薬が目に接触しないことが不可欠です。これが発生した場合は、すぐに医師に連絡する必要があります。

メチルキサンチン

メチルキサンチンは、天然由来の気管支拡張薬です。最もよく知られているのは、おそらく、茶樹に自然界に見られるテオフィリンであり、少量であっても、コーヒーやカカオの植物にも見られます。アミノフィリンもこのカテゴリーの気管支拡張薬に属します。
実際には、これらの薬剤が気管支拡張を誘発する正確なモダリティはまだ完全には理解されておらず、いくつかの可能な作用機序が提案されています。
しかし、実施された研究から、メチルキサンチンの気管支拡張作用の原因となるメカニズムは、気管支平滑筋細胞のレベルでのホスホジエステラーゼ（PDE）酵素の阻害であるように思われます。

これらの酵素の阻害により、前述の細胞内のサイクリックAMPのレベルが上昇し、その結果、気管支拡張が起こります。