拡大した心臓-心臓肥大

一般性

心臓の肥大は、「心臓のサイズの増加によって、X線検査でマークされた心臓の異常」です。
その外観は、心臓に直接影響を与えない可能性のあるさまざまな病的状態が原因である可能性があります。実際、主な引き金となる原因の中には、心臓発作、心不整脈、拡張型心筋症などに加えて、高血圧、貧血、ヘモクロマトーシスも現れます。
心臓肥大の最も特徴的な症状（常に存在するとは限りません）は、息切れ、下肢浮腫、動悸、および心臓リズムの変化で構成されます。
さまざまな診断テストを実行することにより、拡大した心臓の特徴とそれがどこから発生したかを確認することができます。
原因を知ることは、適切な治療法を計画するために不可欠です。

図：拡大した心臓と比較した正常な心臓。拡大した心臓は、心筋壁の肥厚に続いて、または心房および／または心室腔の拡張に続いて拡大する可能性がある。

肥大した心臓とは何ですか？

心臓肥大としても知られている、いわゆる拡大した心臓は、「心臓の体積または質量の増加を特徴とする、X線によって検出可能な心臓の異常」を表します。
純粋に解剖学的な観点から、心筋（すなわち心筋）の肥厚または心房および/または心室腔の拡張が寸法変化を決定することができます。

それは症状ですか、それとも病気ですか？

医学では、心臓肥大は病気ではなく症状と見なされます。

MYCARDIUMとは何ですか？

心筋は心臓の筋肉です。
収縮期と弛緩期を交互に繰り返すことで、それを構成する筋線維により、心臓は肺（血液の酸素化のため）と体の残りの部分（「体のさまざまな器官や組織の栄養のため）」に血液を送り出すことができます。。
心筋は、洞房結節のおかげで、それ自体が収縮するためのインパルスを生成する並外れた能力を持っています。右心房のレベルにある洞房結節は、心拍の調節の源であり中心です。

図：心臓内部の解剖学的構造と血液循環心臓は右と左の2つに分かれています。右心は、右心房とその下にある右心室で構成されています。左心は左心房とその下にある左心室で構成されており、各心房はバルブによって下にある心室に接続されています。

原因

心臓肥大は通常、心臓およびそれ以降に関係する特定の病的状態の結果として発生します。また、特発性心肥大（真の原因が判明していない）など、妊娠などの一過性の症状が原因となる場合もあります。

拡大した心臓の根元にある心臓の問題

心臓の肥大の根底にある心臓の問題や病気は、心臓のポンプをより困難にすることによって、または心筋に損傷を与えることによって機能します。

心臓発作。これは、一般に心臓発作と呼ばれる深刻な心臓病であり、「心筋の多かれ少なかれ広範囲の部分への血流の中断によって引き起こされます。心臓発作のほとんどの症例の原因は、冠状動脈性心臓病、または冠状動脈の疾患です。。
不整脈。それらは心臓のリズムの変化です。後者は、不整脈に続いて、遅すぎたり、速すぎたり、不規則になったりする可能性があります。
先天性心疾患。先天性という用語は、欠陥が出生時から存在することを示します。
の欠陥心臓弁。 4つの心臓弁があり、心房と心室の間、および心室と遠心性血管の間の血流を調節します。
拡張型心筋症。拡張型心筋症という用語は、心臓の壁、特に心室の壁の肥厚を特徴とする障害を識別します。
心臓病による肺高血圧症。心臓から肺に血液を運ぶ肺動脈の高血圧は、最初に右心室を引き起こし、次に右心房を拡大させる可能性があります。
心嚢液貯留。。心臓は、心嚢液と呼ばれる液体を含む膜、心膜に囲まれています。心嚢液の過剰な収集は、いわゆる心嚢液貯留の現象を引き起こします。心嚢液貯留の最も深刻な結果の1つは、心タンポナーデです。
アミロイドーシス。ローカライズされた形式で。アミロイドーシスには、体の組織にアミロイド物質とも呼ばれる異常なタンパク質物質が蓄積することを特徴とする一群の疾患が含まれます。アミロイドーシスは、アミロイド物質の蓄積が心臓区画で発生すると心臓に影響を及ぼします。
感染症ウイルス性心の。それらは「心筋の炎症（心筋炎）を引き起こします。

拡大した心臓の基部にある他の病的状態

心臓肥大は、次の病的状態のいずれかの結果として発生することもあります。

高血圧。心臓の正常なポンプ機能を妨げる高血圧は、最初に左心室の拡大を引き起こし、次に上心房の拡大を引き起こします。
貧血。貧血は赤血球とそれに含まれるヘモグロビンに関係し、その欠乏は「体の組織と器官の不十分な酸素化につながります。A」慢性貧血は影響を受けた人々の心臓をより激しく働かせます。より激しい作業は、心臓の空洞（心房と心室）の異常な拡張を引き起こす可能性があります。
甲状腺の病気。甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症は、心臓に過度のストレスを与え、心臓の空洞を拡張させる可能性があります。
ヘモクロマトーシス。これは、「体の組織における鉄の異常な蓄積」を特徴とする、遺伝性および後天性の両方の疾患です。心臓肥大の他の原因：
- 妊娠
- アルコールの乱用
- 薬物使用
鉄が心臓に過剰に沈着した場合、結果をもたらすのは通常左心室であり、それは拡大して弱まります。
腎不全。腎臓が病気の場合、心臓は血液を送り出すのに苦労し、通常の解剖学的構造を変えます。

症状と合併症

肥大した心臓は無症候性である可能性があります。つまり、明らかな症状や兆候がないか、息切れ、心臓のリズムの変化（不整脈）、脚の腫れ（または浮腫）、動悸、疲労、体重増加を引き起こします。

いつ医者に会うのですか？

肥大した心臓の早期診断により、治療が容易になります。したがって、心臓の問題の可能性の最初の兆候が見られたら、障害の性質を特定するために、心臓の診察を依頼することをお勧めします。

合併症

心臓肥大による合併症の出現は、肥大の根本的な原因（たとえば、妊娠は一時的な状況であり、心臓発作よりも危険性が低い）と、関与する心臓の解剖学的部分に依存します。
最も一般的な合併症は次のとおりです。

心不全。心不全は非常に深刻な病的状態であり、左心室に影響を及ぼします。左心室は拡張し、心臓のポンプ作用を強く弱める傾向があります。
の形成血餅楽観的。深刻な心臓の問題による心臓の肥大は、心臓の内部に血栓を形成する可能性があります。血栓は、心臓や周囲の血管を循環する血流を妨げ、心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があります。心臓の右半分に血栓が形成されると、それらは肺に移動し、いわゆる肺塞栓症を引き起こします。
心臓弁膜症（または弁膜症）。 4つの心臓弁のうちの2つ、僧帽弁と三尖弁は変形し（場合によっては追加の奇形）、血液が正しく流れない原因となる可能性があります。これにより、いわゆる心雑音の出現が決まります。
心停止または心臓突然死。心臓が肥大すると、心臓の収縮の信号が「変化し、」不整脈を引き起こす可能性があります。不整脈がひどい場合（たとえば、心室細動）、不整脈に苦しむ人は心停止を経験する可能性があります。

診断

肥大した心臓の診断には、他の人の実行を伴う、兆候や症状の観察を目的とした注意深い身体検査が必要ですテスト、胸部X線、心電図、心エコー図、ストレステスト、CTスキャン、核磁気共鳴、血液検査、心臓カテーテル生検など。
肥大した心臓を可能な限り最良の方法で治癒するためには、異常の原因と特徴を深く知る必要があるため、調査は綿密に行う必要があります。

客観的調査

身体検査中に、医師は患者の兆候と病歴を分析します。
心臓病の典型的な症状（すなわち、胸痛、息切れ、失神、不整脈、動悸、心雑音など）と、高血圧の発見、心臓肥大の家族歴などの好ましい状況は非常に重要です。手がかり。「先天性心異常など。
身体検査は重要ですが、特に病気の人が無症候性の心臓肥大を患っている場合は十分ではありません。

胸部、CTおよび核磁気共鳴のX線撮影

胸部X線（または胸部X線）、CTスキャン（またはコンピューター断層撮影）および核磁気共鳴（またはMRI）は、心臓の形状とサイズを示す画像診断検査であり、心臓のボリュームの変化を証明します。
注：胸部X線およびCTスキャンは、MRIとは異なり、患者を最小限の有害な電離放射線に曝します。

心電図

心電図（ECG）は、胸部と四肢にいくつかの電極を適用することで心臓の電気的活動を測定します。心臓収縮の信号がどのように行われるかを記録することで、心臓病専門医は不整脈の存在を検出できます。以前の心臓発作による損傷。
ECGはかなり簡単な検査であり、特別な準備を必要とせず、侵襲的ではなく、拡大した心臓の起源に何があるのかを知ることができます。

心エコー検査

心エコー検査は、心臓の解剖学的構造を詳細に示す超音波検査です。これにより、弁の欠陥、先天性心臓の欠陥、心筋の奇形（心腔の拡張や壁の肥厚を含む）、および血液ポンプの問題を特定できます。
心エコー図は、ECGと同様に、単純で非侵襲的な検査です。

ストレステスト

ストレステストは、身体活動中に個人の心臓がどのように機能するかを評価するものです。
トレッドミルの上を歩いたり、エアロバイクでペダリングしたりするなどの非常に単純なストレステスト中に、心拍数、血圧、呼吸などのいくつかの重要なパラメータを測定する必要があります。

血液分析

血液検査では、特定の物質のレベルを測定できます。これは、正常以上の場合、心臓が肥大した理由を説明する可能性があります。

カテーテルによる心臓生検

カテーテル挿入による心臓生検は、「体の動脈に挿入されて心臓に運ばれ、組織の小片の収集を可能にするカテーテルを使用して行われます。
これは侵襲的な検査であり、リスクがないわけではありませんが、検査室で異常な心臓組織を分析する可能性があります。

処理

予想通り、肥大した心臓を治す（または少なくともその症状を軽減する）ためには、原因を知る必要があります。
したがって、治療法は心臓の異常を引き起こしているものに依存します。
現在利用可能な治療法は、薬理学的（重症度の低い症例の場合）および医学的外科的（重症度の高い症例の場合）です。

薬理学的療法

薬物療法は、心臓肥大のそれほど重症ではない症例に適しています。これは、次の1つまたは複数の薬剤の投与で構成されます。

利尿薬。毎日の利尿を増やすことで、体内に存在するナトリウムの除去と血圧の低下を促進します。特に、高血圧や浮腫を特徴とする心臓肥大の場合に適応されます。
ACE阻害剤（またはアンジオテンシン変換酵素阻害剤）。それらは血圧を下げるのに効果的であるため、高血圧によって持続する心臓肥大の場合に使用されます。最も広く使用されているACE阻害薬はカプトプリル、エナラプリル、リシノプリルです。
アンジオテンシン受容体遮断薬（またはサルタン）。ACE阻害薬と同じ効果があるため、心臓肥大の根底にある高血圧に対して作用します。
ジゴキシン。心筋の収縮力を高め、心臓のポンプ機能を改善するのに理想的な薬です。ジゴキシンは、組織や臓器への血液分布が不十分な場合に投与されます。
抗凝固剤。名前から推測できるように、それらは血液凝固に対して作用する薬です。それらは、溶解するため、または血栓の形成を防ぐために与えられます。後者の存在は、実際、脳卒中や心臓発作を引き起こす可能性があります。
ベータ遮断薬。これらはクラスIIの抗不整脈薬であり、血圧を下げ（高血圧）、心拍数が高く正常レベルを超えたときに心拍数を遅くするために使用されます。最も使用されているベータ遮断薬の1つはメトプロロールです。
他のクラスの抗不整脈薬。ベータ遮断薬（クラスII）に加えて、ナトリウムチャネル遮断薬（クラスI）、カリウムチャネル遮断薬（クラスIII）、カルシウムチャネル遮断薬（クラスIV）があります。各クラスにはわずかに異なる特徴がありますが、一般的に、それらはすべて、心臓のリズムを安定させることを目的としています。

医療-外科療法

薬物療法が効果的でない場合、または心臓が肥大した患者の状態が悪化した場合は、より顕著で侵襲的な内科的外科的介入が必要です。
これらの場合、可能な治療法は、ペースメーカーまたは植込み型除細動器（ICD）の設置、弁手術、冠状動脈バイパス、補助人工心臓の挿入、そして最後に心臓移植で構成されます。

ペースメーカーまたは植込み型除細動器（ICD）の取り付け。ペースメーカーとICDは、異なるリード線を介して心臓に接続され、正常な心臓の収縮とリズムを監視および維持する2つの小さなデバイスです。ペースメーカーとICDは、平均7/8年持続し、その後交換する必要があります。

弁手術。肥大した心臓の起始部に「心臓弁の欠陥がある場合、手術を行う必要があるかもしれません。」弁手術は、欠陥のある弁を機械的または生物学的弁と交換することから成ります。

冠状動脈バイパス。心臓の冠状動脈に部分的または完全な閉塞がある場合、冠状動脈バイパス手術が必要です。これにより、血液が心筋を適切に酸素化することができなくなります。その目的は、冠状動脈のレベルにある障害物をバイパスする人工ブリッジ（バイパスと呼ばれる）を「構築」することです。

補助人工心臓の挿入。補助人工心臓（VAD）は、正常な機能を実行できないときに心臓を置き換える機械式の埋め込み型ポンプです。これは通常、「新しい」心臓が移植されるのを待つ一時的な治療法です。 VADの挿入は、肥大した心臓に重度の心不全が追加された場合に特に示されます。

心臓移植。最悪の状態の患者は、互換性のあるドナーからの「新しい」心臓を必要とする場合があります。心臓移植は非常に複雑な手術であり、成功したとしても拒絶反応を含むさまざまな合併症を引き起こす可能性があります。