人体のカルシウム
人体には合計約1000gのカルシウムが分布しています。
- 構造的機能を有する骨組織（99％）;
- 筋肉組織（0.3％）;
- 血漿、細胞外液および他の細胞（0.7％）。
血漿中に存在するカルシウムは、50％の場合、遊離カルシウムイオンによって表され、40％の場合、タンパク質に結合し、10％の場合、陰イオンと複合体を形成します。これら3つの中で最も重要な画分は、イオン化カルシウム（50％）で表されます。これは、生理活性があり、厳密に制御されているためです。
カルシウム血症は、血中のカルシウムイオンの濃度として定義されています。通常の状態では、このパラメータは、血液1デシリットルあたり9〜10mgの狭い範囲の値に保たれます。その低下（低カルシウム血症）とその過度の上昇（高カルシウム血症）の両方が、横紋筋と平滑筋に深刻な機能変化を引き起こします。
実際、骨外カルシウムは多くの機能を果たします。
- 神経信号の伝達に必要です。
- 筋収縮の分子メカニズムに関与しています。
- インスリンなどのいくつかのホルモンの細胞内シグナルとして機能します。
- さまざまな酵素が機能するために必要であり、そのおかげで、たとえば凝固カスケードに介入します。
- これは、密着結合のレベルで細胞をまとめる細胞間セメントの一部です。
低カルシウム血症の影響：テタニー、心臓の過興奮、気管支、膀胱、腸および血管のけいれん。
高カルシウム血症の影響：筋肉および神経の興奮性の低下。
これらの状態の発症を回避するために、カルシウムは、カルシトニンや副甲状腺ホルモンなどのさまざまなホルモンの複合作用のおかげで、継続的に制御されています。
骨：それらが何でできているか、そしてそれらがどのように更新されるか
骨は高度に特殊化された結合組織であり、細胞、繊維、アモルファスの基本物質で構成されています。後者は繊維とともに、いわゆる細胞外マトリックスを構成し、ミネラル成分と有機画分によって形成されます。
類骨とも呼ばれる細胞外マトリックスの有機成分は、コラーゲン繊維（95％）とアモルファス基本物質（5％）で構成されており、プロテオグリカンで構成されています。
骨は動的な構造であり、生涯にわたって続く改造プロセスを経ています。このプロセスの範囲はかなりのものであり（骨格の約1/5が12か月ごとに改造されます）、そのため、十分なエネルギーの供給が必要です。さらに、骨のリモデリングをサポートするには、カロリー摂取量をミネラル、特にカルシウムの良好な利用可能性と関連付けることが不可欠です。
骨の再生を担うのは、破骨細胞と骨芽細胞とそれぞれ呼ばれる2種類の細胞です。前者は多核で微絨毛が豊富で、タンパク質分解酸と酵素を分泌し、骨基質を破壊することにより、骨基質に含まれるミネラルを放出します。このプロセスのおかげで、毎日約500 mgのカルシウムが骨から除去されます（総カルシウムの0.05％）。この骨侵食のプロセスの結果として、骨芽細胞、以前のものとは正反対の機能を持つ細胞が介入します。実際、それらは、骨芽細胞の異化作用によって生成された空洞内の有機マトリックスの形成と沈着を保証します。このマトリックスが十分な厚さに達するとすぐに、カルシウムの介在のおかげで容易に鉱化されます。この鉱化プロセスは数ヶ月続き、その間に新しい骨の密度が徐々に増加します。
骨量のほとんどは18〜20歳までに蓄積されます。この期間の後、鉱化作用はゆっくりではありますが、30歳頃にピークに達するまで増加し続けます。このため、若い年齢で定期的な身体活動と適切な栄養を促進することが非常に重要です。
40歳を過ぎると、骨量は有機成分とミネラル成分の生理学的減少を受けます。この絶対的に生理学的な、したがって避けられないプロセスは、老人性骨萎縮症と呼ばれます。逆に、骨量の減少が正常な骨機能のパフォーマンスを損なうようなものである場合、それは骨粗鬆症と呼ばれます。したがって、骨粗鬆症と骨粗鬆症の違いは定量的です。2つの条件は定性的な点から同じです。有機成分とミネラル成分による骨量の減少を共有しているためです。
骨粗鬆症の危険因子
多くの危険因子が骨粗鬆症の素因となりますが、これらのいくつかは先天性であるため、変更することはできません（女性の性別、白人、長肢の体格、親しみやすさ、年齢、閉経）。ただし、環境または行動の要因については、非常に行われました：
- 強制的な不動（手足のキャスト、宇宙飛行士など）には、骨の再石灰化を促進するための特定の治療法があります。
- カルシウム、ビタミンC（コラーゲンの成熟過程に介入する）およびD（ミネラルの腸管吸収を増加させる）が少ない食事。
- 座りがちな生活（動きは骨へのカルシウムの沈着を促進します）;
- 過剰な運動（特に多量栄養素と微量栄養素の適切な摂取を伴わない場合、骨の脱灰を加速させる可能性があります）;
- 高タンパク食（タンパク質が多すぎると、高カルシウム尿症が促進されます。つまり、尿中のカルシウムが過剰に排出されます）。ただし、いくつかの研究では、高タンパク質の食事はカルシウムの腸管吸収を増加させ、ミネラルの尿中損失の増加を補うことが示されています。さらに、タンパク質が非常に豊富な食事はホルモンの合成に有利であるようです。骨（IGF-1など）に同化作用があり、副甲状腺ホルモンの合成が減少します。したがって、現在、高タンパク食は骨の健康に有害であるとは見なされていません。一方、低タンパク食でさえもです。 、骨粗鬆症のリスク要因を表す可能性があります。
- アルコールとコーヒーの乱用
- 煙
- 特定の薬（コルチゾンなど）の長期使用
エストロゲン産生の停止は、骨芽細胞増殖に対するこれらのホルモンの刺激効果が失われるため、閉経後の女性の骨粗鬆症のリスクを高めます。骨量減少は、更年期後の最初の5年間で特に高くなります。骨量の減少を軽減するのに特に効果的です。
妊娠と母乳育児
カルシウムとビタミンD
ビタミンDの存在は、食事中のカルシウムの腸管吸収に不可欠です。この物質は、いくつかの食品（肝臓、魚油、魚油、卵、バター、牛乳、その他のいくつかの食品）と一緒に摂取するか、皮膚で合成することができます。
コレステロールから始まり、7-デヒドロコレステロールが形成されます。これは、皮膚への紫外線の作用により、ビタミンD3を生成します。次に、このビタミンは活性化されなければならず、最初に肝臓に送られ、そこでヒドロキシル化され、最後に腎臓に渡され、そこで完全に活性化されます。したがって、ビタミンD欠乏症は、不十分な食物摂取および/または不十分な曝露に依存する可能性があります。さらに、この不足は、ビタミンの活性化を阻害する深刻な肝臓および/または腎臓の病気の存在に関連している可能性があります。
脂溶性であるため、ビタミンDは脂肪組織に貯蔵されます。この物質は、ステロイドホルモンと同じメカニズムでカルシウムの腸管吸収を促進し、腸細胞の核に入り、カルシウム結合タンパク質（CaBP）と呼ばれるタンパク質の合成のコードを誘導します。このタンパク質は運ぶことができます。腸細胞内のカルシウムイオン。
したがって、本質的に、ビタミンDは食物と一緒に摂取されるカルシウムの腸管吸収を増加させるために不可欠です。しかし、吸収されるカルシウムイオンの量は食事の他の成分にも依存します。カルシウムの生物学的利用能は実際には腸内レベルのシュウ酸塩（ココアとほうれん草やフダンソウなどの緑の葉野菜に含まれる）、フィテート（ブラン、マメ科植物、全粒粉パン）の存在、および脂質の多すぎる存在。
カルシウムの腸管吸収におけるビタミンDの重要性を考えると、その欠乏は新しく形成された骨基質の不十分な石灰化につながります。この状態が慢性化すると、子供にくる病、大人に骨軟化症を引き起こします。
