それがどのように生成されるか、それがどのように機能するか、そしてどのようにその分泌を自然に増加させるか
GHまたは成長ホルモン産生細胞は、下垂体前葉の成長ホルモン産生細胞によって産生されるタンパク質(191アミノ酸からなる線状ペプチド)であり、睡眠の最初の数時間でより頻繁でより広いピークを伴う拍動性分泌物を持っています。
GH分泌は、末梢組織、特に肝臓でのソマトメジン(IGF-1)の産生を制御します。
関数
GH、成長ホルモンの作用
骨格系の発達と成長の過程で甲状腺ホルモン、ステロイド性ホルモン、IGF-1と協力します
それは大人の筋肉と骨の栄養を保証します
GHは脂肪の動員を促進し、脂肪分解を刺激します。
それは脂肪酸の酸化を増加させ、減量と組織内のケトン体の合成を促進します
GHの慢性投与は、グルコース利用の低下、グリコーゲン合成の低下、およびインスリン抵抗性を伴う高血糖効果をもたらします
GHは腸での水分の吸収と腎臓でのナトリウムの保持を促進し、その結果、細胞外液が蓄積し、血圧が上昇します。
血漿GHレベルの毎日の変動。ピークが午後10時頃に達したことに注意してください
運動とGH
スポーツ活動は、成長ホルモンの分泌に対する強力な刺激を表しています。長時間の運動中、分泌のピークは25分から60分の間に観察されますが、無酸素運動の場合、このピークは回復の5分から15分の間に記録されます。
同じ物理的な努力で、GH分泌はより大きくなります:
- 男性よりも女性の方が
- 高齢者と比較して若い人で
- 座りがちな人と訓練された人
運動中のGH分泌はいくつかの要因の影響を受けます:
努力の激しさの重要性
身体運動に対する有意なGH応答は、低強度の運動(VO2maxの50%)ですでに観察され、無酸素性作業閾値(VO2maxの70%)付近で最大になります。強度がさらに増加しても、分泌ピークの有意な増加は発生しません。
身体的努力に対するGHの最大の反応は、嫌気性糖分解への大きな要求と乳酸の大量生産(例えばボディービル)を伴う運動中に観察されます。
GH分泌は回復期間に反比例し、運動時間に正比例します。
GHの分泌は、「乳酸の蓄積」に依存します。
より多くの乳酸が生成されるほど、より多くのGHが生成されます。
いい結果
運動に対するGHの反応は、トレーニングの程度に反比例します。
同じ運動強度で、トレーニングを受けた被験者は、乳酸血症(循環中の乳酸の量)が低いため、体調不良の被験者よりもはるかに少ないGHを生成します。
栄養とGH
- 低血糖症はGH分泌への強力な刺激です
- 一方、高血糖はその分泌を阻害する傾向があります
- ブドウ糖の投与は、初期の抑制性と後期の刺激効果を持っています
- アルギニン(または他のアミノ酸)のタンパク質ミールまたは薬理学的用量*の投与は、GHの放出を刺激します。
- 食事の終了後すぐに行われる運動(高血糖症)は、生成されるGHの量を減らします。
* 15〜30 gのアルギニンの静脈内注入は血漿GHレベルを4〜6倍増加させます。経口投与で同じ結果を得るには、投与量を非常に高くする必要があります(250mg / kg /日)
ドーピング
巨人症:父親の隣にある2メートル72cmのロバートワドローは、発達中のGHの過剰分泌の影響を示しています。
先端巨大症:有名なボクシングチャンピオンのプリモカルネラは、成人期でもGHの過剰産生を特徴とする内分泌疾患である先端巨大症に苦しんでいました。
「アスリートはそれを使うから
GHは水分貯留に即座に影響を及ぼし、その結果、筋肉量が増加する感覚があります。
成長ホルモンには脂肪分解効果もあります。皮下脂肪はかなり急速に減少し、筋肉はより明確になり、体積が増加しているように見えます。
なぜ「アスリートはそれを使用すべきではない」
高用量であっても、健康な被験者の筋肉に対する同化作用の欠如。
過度の副作用と十分に文書化された健康リスク:
- 死体からのGH抽出物の場合の神経変性疾患(クロイツフェルトジャコブ病または「狂牛病」)のリスク
- 筋線維の萎縮を伴うGH過剰ミオパチー、したがって、筋肉は、それらの重量に基づいて予想されるよりも弱い強度を発達させます。
- 高い心血管リスク
- 糖尿病
- 脂質異常症
- 変形性関節症
- 新生物
「心臓病によるアメリカのレスリングの死亡(97年から現在までに少なくとも65人):米国の一般人口の7倍、「25〜40歳の年齢層」の死亡率は12倍です。
イタリアに存在するGHを含むいくつかの薬:
- ジェノトロピン
- オムニトロープ
- ノルディトロピンシンプレックスxx
- Nutropinaq
- サイゼン
- ゾマクトン
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