身長の伸び

身長の成長：それがどのように起こり、何に依存するか

小児期から青年期にかけて、人体の骨は継続的な成長とリモデリング現象の影響を受け、成人期に停止するものもあれば、生涯にわたって残るものもあるため、10年ごとに骨格が完全に更新されます。

発達中の高さの増加は、長骨の縦方向の成長の結果であり、この成長は、発達の終わりに溶接することでそれ以上の統計的増加を妨げる、いわゆる共役軟骨の存在によって保証されます。

小児期および青年期には、骨端板と呼ばれる、長骨の骨端と骨幹の間に挟まれ、一部の短骨にも存在する2つの小さな領域を区別することができます。

これらのプレート（軟骨円板、骨成長の核、骨幹端または接合軟骨としても知られています）は、軟骨形成細胞と呼ばれる特定の細胞をホストします。それは絶えず分裂している細胞集団であり、軟骨芽細胞の産生に関与しており、軟骨芽細胞は天然の前駆細胞を表しています。

軟骨形成集団は軟骨芽細胞（軟骨の沈着に関与する細胞）を生じさせ、この機能を果たした後、軟骨細胞（不活性細胞）に変換されます。次に、こうして生成された軟骨の段階的な再吸収、残留マトリックスの石灰化、および新しく形成された線維性骨の層状型骨への段階的な変換があります。

プロセス全体で長骨の付着が可能になります。

ホルモンの影響と成長停止

成長はさまざまなホルモンによって調節されています。思春期前に、長骨を伸ばすための刺激は、甲状腺ホルモン、ならびにインスリンおよび同様のインスリン成長因子（それらの効果を高める）との相乗効果で、主にGH（または成長ホルモン）によって与えられます。

これらのホルモン、特にGH、T3、T4の欠陥または過剰は、成長の変化（小人症または巨人症）を決定します。

思春期の終わりに、女性の場合は約16〜17歳、男性の場合は約18〜20歳で、法定成長は停止します。骨端が骨幹端に接続し、成長板が機能しなくなるため、成長が停止します。この瞬間から、骨の長さを伸ばすことはできなくなります。

このブロックの原因は性ホルモンであり、思春期に急速な成長の加速を引き起こした後、その決定的な逮捕を決定します。

女性では、思春期のエストロゲンの大量分泌が長骨の抱合軟骨の閉鎖を誘発し、成長の段階を効果的に終わらせます。同じことが男性にも当てはまり、アンドロゲンの増加はエストロゲンの産生も増加させ（アロマターゼ酵素の末梢活性のため）、軟骨間椎間板が結合して成長を阻害します。

性腺機能低下症（性ホルモンの合成の低下）は、思春期に骨端板を閉じることができないために巨人症を引き起こします。

GH分泌は、運動によってプラスの影響を受け、肥満によってマイナスの影響を受けることに注意する必要があります（子供たちに健康的なスポーツ文化を植え付けるもう1つの理由）。

身長の伸びに影響を与える可能性のある環境要因の中で、主な役割は「栄養」によって果たされます。 経年変化 （または成長の長期的な傾向）。実際、ちょうど過ぎた世紀に、発展途上国に住む子供たちは、国家の経済的幸福の進歩と手を携えて、これまで以上に身長を伸ばしてきました。たとえばイタリアでは、1861年から1961年の間に軍の新兵の身長が約10cm増加しました。