胃腸系の複雑な化学的-物理的バランス。
胃のレベルでは、3つの主要な腺があります：腺 カーディアル 粘液を分泌する;腺 oxintiche 首のレベルで粘液を分泌し、頭頂のレベルで塩酸を分泌します。と腺 幽門洞 ペプシノーゲン分泌。
胃腸粘膜のいくつかの細胞は、隣接する細胞との接触と離れた場所の両方で作用することができるホルモンを産生することができます。最も重要なホルモンは、胃のG細胞によって生成されるガストリンです。ガストリンは胃の細胞を刺激して塩酸を生成します。膵液の産生を刺激する腸絨毛によって産生されるセクレチン。コレシストキニンは、胆嚢と膵臓の排出を刺激することによって作用します。 l「グルカゴンのような作用を有する」エンテログルカゴン。酸の分泌を阻害する腸によって生成されるGIP;血管拡張と腸の運動性の増加を決定する腸全体によって生成されるVIP;膵臓と腸によって生成されるソマトスタチンは胃の分泌を阻害します。
（下e
体）
主要
粘膜
エンテロクロマフィン
内分泌
ペプシノーゲン
粘液
セロトニン
アントラルと
幽門
粘膜
NS。
NS。
エンテロクロマフィン
内分泌
ガストリン
ソマトスタチン
ヒスタミン
胃腸系は、攻撃的および防御的といういくつかの要因で構成される複雑なバランスを特徴としています。
攻撃的な成分は、ガストリンによって刺激された酸分泌、迷走神経の活性化、および粘膜に存在する腸クロム親和性細胞によって放出されたヒスタミンによって表されます。ただし、特定の制限内では、胃酸はペプシノーゲンに由来するペプシンのタンパク質分解作用を活性化するため、重要です。
ペプシノーゲンは、酸性pHの存在下で、胃の中でペプシンに変換されます。ガストリンは塩酸の生成を刺激します。これは、胃の環境で酸性度の特定のしきい値レベルに達すると抑制されます。さらに、プロトンポンプによる水素イオンの生成は、ガストリンだけでなく副交感神経系によっても刺激されます（興奮性ムスカリン受容体μ3の刺激に続く） 、プロトンポンプの活動の増加を決定する）、およびヒスタミンによって、H2受容体の刺激に続いて;これらのメディエーターの自己制御は生理学的バランスを保証します。
主な防御要素は粘液です。胃粘膜の特殊な細胞によって分泌され、粘膜の表面全体に0.2 mmの層を構成し、塩酸とペプシンの拡散を遅らせます。胃粘膜の非壁細胞によって分泌される重炭酸イオンは、緩衝を助けます。酸性pH;上皮細胞の障壁は明らかに急速な代謝回転（販売回復）です。したがって、粘液は「機械的作用」と「化学的作用」によって胃液から胃を保護します。さらに、適切な血流を可能にします。プロスタグランジンはまた、防御機能（プロトンポンプの阻害活性を考慮）、および「粘膜細胞による分泌を刺激し、前述のように、プロトンポンプ。
生理学的状態では、攻撃的要因と防御的要因が平衡状態で共存します。変化があると、障害または実際の胃腸の病状が生じます。
攻撃的なものを支持して、これらの要因の不均衡を引き起こす可能性のある要因は無数にあります：プロスタグランジンの生合成の変化とそれらの保護機能の低下;ガストリンまたはヒスタミンの過剰な産生;粘液バリアの不足;の存在 ヘリコバクター・ピロリ;ストレスや外傷後の循環器疾患。喫煙とアルコールも防御要因を減らします。
L」ヘリコバクター・ピロリ それはグラム陰性の可動性のらせん状の細菌であり、胃粘膜にコロニーを形成し、「体液性炎症を引き起こし、最初に胃炎を引き起こし、次に消化性潰瘍と呼ばれる壁の実際の侵食を引き起こすことができます。実際には細菌です。 。それは粘膜を覆う粘膜ゲルのより深い層に局在しますが、組織に侵入しません。
消化性潰瘍は、胃の内層（粘膜）（胃潰瘍）、またはより頻繁には十二指腸（十二指腸潰瘍）の病変です。壁のびらんは、表在性または上皮性の胃粘膜を伴う場合があります。筋肉の筋膜まで。塩酸とペプシンによって形成される胃液は、それが接触している粘膜を侵食する潜在的な能力を持っています。潰瘍は、粘液の内層の生成や組織修復の自然なプロセスなど、粘膜の保護因子が胃液の攻撃性を相殺できなくなったときに形成されます。
消化性潰瘍は、粘膜に対するペプシンの作用によって決定されるため、まさにそのように呼ばれています。粘膜防御機構と損傷因子のバランスが崩れる原因は複雑で、まだ完全にはわかっていません。の存在 ヘリコバクター・ピロリ 消化性潰瘍の原因は症例の70〜80％ですが、非ステロイド性抗炎症薬の過剰使用によっても引き起こされる可能性があります。薬物療法は、腹部の古典的な灼熱痛を和らげ、生理的平衡状態を回復するように設計されています。この複雑な化学的-物理的バランスが変化した場合、さまざまな種類の薬物に介入することが可能です。
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