交感神経遮断薬

アルファ遮断薬

NS α遮断薬 それらは、交感神経系のα受容体に対する選択的および非選択的拮抗薬として作用します。

フェノキシベンザミンは非選択的α遮断薬です。つまり、α1およびα2受容体に不可逆的に結合します。褐色細胞腫の治療に使用されます。
フェントラミンも非選択的α遮断薬ですが、その遮断作用は競争力があります。
プラゾシンは、血管拡張と末梢抵抗の低下を誘発するため、高血圧の薬理学的治療に使用される選択的α1遮断薬です。
α遮断薬の摂取による考えられる副作用は次のとおりです。静脈血管のα1受容器の遮断による起立性低血圧;圧受容器によって信号が送られる血圧の低下が心臓活動の代償的な増加を誘発するための反射性頻脈。不十分な血液供給によるめまいと性機能の障害。

良性前立腺肥大症の治療におけるα遮断薬：テラゾシン、ドキサゾシン、タムスロシンも参照してください。

ベータ遮断薬

NS β遮断薬 それらは、受容体膜の潜在能力を安定に維持しながら、交感神経系のβ受容体の選択的拮抗薬として作用します。それらは、異なる薬物動態によって区別されます：脂溶性、投与方法および摂取量。 βアドレナリン受容体は、生物の至る所に存在します。
β1は、房水の分泌を誘発する眼のレベル、レニンの濃度の増加を誘発してアンギオテンシンの結論を誘発する腎臓、および速度の増加を誘発する心臓のレベルで見られます。心房から心室へのインパルスの伝導の、したがって自動化および心臓収縮を刺激する;
β2は、気管支拡張を誘発する気管支、動脈血管の血管拡張を誘発する骨格筋、およびグリコーゲン分解を刺激する肝臓に見られます。
β3は代謝レベルで作用し、脂肪分解を刺激します。

選択的β1ブロッカーの主な活動、または治療目的で使用される活動は、心拍数と収縮性の低下、心室インパルスの伝導、腎臓でのレニン分泌の低下、房水の分泌の低下です。眼のレベルでのユーモア。
選択的β遮断薬はより安全に投与でき、深刻な悪影響はありませんが、非選択的β遮断薬には深刻な副作用であるβ2受容体遮断による気管支収縮があります。
ベータ遮断薬の薬物動態は多様です。それらは以下を持っています：部分的な競争活動（気管支平滑筋の弱い弛緩を引き起こすので、気管支喘息の場合に有用です）; 「局所麻酔作用、ただし一部のみ、非常に高用量および非治療用量でのみ。薬物ごとに異なる脂溶性。半減期は、「より長く持続する作用」を保証するために、可能な限り長くする必要があります。薬剤の生物学的利用能は、上記のすべての変数の合計によって異なります。
これらの薬物の治療的使用は以下に関係します：BEEを克服して中枢的に作用することができる脂溶性薬物の場合に増強される心臓血管作用;プロスタサイクリンの産生のための骨格筋に対する血管拡張作用;レニン放出の抑制および心拍数の低下のための降圧効果;開放狭心症の治療のための眼の降圧作用および水性ユーモアの低下;結果として治療のための心臓活動の低下を伴う冠状動脈の血管拡張効果狭心症の、および素因のある個人またはすでに心臓発作を起こした人による心筋梗塞の予防のため。高血圧、甲状腺機能亢進症、片頭痛の治療に。
副作用は、治療作用に関与する同じ装置とシステムに関係します：β1受容体の「アップレギュレーション」による心不整脈：それらの作用がブロックされるため、細胞は新しいものを合成します;受容体のこの高い存在は深刻な側面を引き起こす可能性があります治療が中止されたときの影響、したがって徐々に中止する必要がある;β2受容体の阻害による気管支収縮;集中力、睡眠覚醒リズムに影響を及ぼし、うつ病の素因となる中枢神経系障害。