骨粗鬆症は骨の病気であり、骨がより壊れやすく、骨折しやすくなります。骨粗鬆症の人では、骨組織が薄く、骨量が通常より少なくなります。一定の範囲内で、高齢者では、この骨組織の喪失は老化プロセスに伴う正常な現象ですが、骨粗鬆症の発症を加速させる可能性のある多くの要因があります。たとえば、女性にとって重要な瞬間は閉経への参入によって表されます。また、この理由から、平均して女性の性別は男性の4倍の骨粗鬆症の影響を受けます。骨粗鬆症の重要な特徴は、それが「沈黙の病気」であるということです。「沈黙の形容詞」は、少なくとも初期段階では、症状が一般的にないことを強調することを目的としています。実際、最初は、骨量減少は患者に症状や障害を引き起こさず、患者は骨の脆弱性によって引き起こされた骨折の後にのみ問題に気付くことがよくあります。股関節、大腿骨、手首、および椎骨は、骨粗鬆症性骨折を最も起こしやすい部位です。このため、コンピューター化された骨ミネラル測定などの対象を絞った診断テストを通じて、骨の健康状態を定期的にチェックすることが重要です。次のビデオでよくわかるように、実際、骨粗鬆症は予防および治療することができます。したがって、早期診断と適切な治療のおかげで、その進行を遅らせ、骨折を起こすリスクを減らすことができます。
骨粗鬆症の影響を受けた骨で何が起こるかを理解するには、まず骨格系の解剖学的構造と機能に関連するいくつかの側面を覚えておく必要があります。私たちの体の足場を表す骨格は、骨と軟骨組織で構成されています。この骨格構造は複数の機能を実行します。たとえば、体を支え、筋肉系と相互作用して動きを可能にし、脳、脊髄、心臓、肺などの重要な臓器を保護します。さらに、骨はミネラル塩、特にカルシウムとリン、および他の物質の蓄えを表しており、体は特定の病的状態または食物不足を利用します。ご存知かもしれませんが、骨はやや特殊な生地です。骨組織の基本的な組織は、有機物質の約3分の1と無機物質の3分の2で構成されているため、ミネラル塩で構成されています。有機成分は、コラーゲンなどのさまざまな種類のタンパク質で構成される一種のフレームワークを形成し、骨に弾力性と凝集性を与えます。主にヒドロキシアパタイトで構成されている無機成分は、代わりに骨格に硬度と耐性を与えます。この特定の構造は、骨に真に優れた特性を与えます。その結果、実際には頑丈な構造になり、かなりの機械的抵抗がありますが、同時に弾力性と柔軟性があります。
多くの人が信じていることに反して、骨でさえ私たちの体の「生きている」組織です。たとえば、成長と発達の間に受ける変化や、骨格が8〜10年ごとに完全に更新されるという事実を考えてみてください。実際、骨組織は一生続く継続的な更新プロセスにさらされています。骨リモデリングと呼ばれるこのプロセスは、骨芽細胞や破骨細胞と呼ばれる特殊な細胞によって操作される、破壊と再構築の特定のメカニズムを通じて発生します。これらの細胞は両方とも、骨の石灰化の適切なレベルを制御および維持するために絶え間なく機能しますが、反対のメカニズムでそうします。実際、破骨細胞は古い骨または損傷した骨の小さな領域を破壊し、骨芽細胞は骨の新しい構造部分を再構築し、破骨細胞によって残された微細な隙間を埋めます。したがって、要約すると、破骨細胞は破壊され、骨芽細胞は構築され、互いに平衡状態で機能します。しかし、生涯にわたって、破骨細胞によって再吸収される骨の量が骨芽細胞によって生成される量よりも多い状態が発生する可能性があります。実際には、新しく形成された骨の量は、吸収段階で破壊された骨を置き換えるには不十分です。この不均衡が長期間続くと、骨組織が枯渇し、骨粗鬆症が発生します。
骨粗鬆症の主な合併症は骨折であるとすでに述べました。骨組織はより壊れやすくなり、通常の生理学的ストレスに耐えることができなくなります。したがって、骨は、自発的ではないにしても、些細な外傷でも骨折する可能性があります。だけではありません。骨の菲薄化と脆弱性もまた、骨格構造の変化の素因となります。これは、たとえば、背骨のずれや圧迫が現れる可能性があることを意味します。これには、腰痛などの痛みや立位の困難が伴う場合があります。骨粗鬆症では、骨量の減少が一般化する可能性があるため、骨格全体が関与するか、骨セグメントのみまたは特に一部に影響を及ぼします。骨粗鬆症は、脊椎および長骨、骨盤およびその他の部位に最も頻繁に影響を及ぼし、特に脊椎に影響を与える骨折を引き起こします。大腿骨、手首および上腕。
老化に関連する老人性骨粗鬆症に加えて、この病気はさまざまな形で存在する可能性があります。この点で、単純な分類は、原発性骨粗鬆症を続発性骨粗鬆症から分けることにあります。原発性骨粗鬆症には、閉経後の形態、したがって閉経後の形態、および老人性の形態が含まれる。一方、続発性骨粗鬆症は、他の病状または特定の薬物の長期使用に由来し、骨量の減少に寄与する可能性があります。それでは、骨粗鬆症の最も一般的な形態をもう少し詳しく見てみましょう。閉経後の骨粗鬆症は、閉経期に正確に発生するエストロゲンの自然な低下に関連しています。実際、これらの性ホルモンは正常な骨代謝にも必要であるため、それらの欠乏は骨粗鬆症の素因となります。したがって、早期に、したがって40歳より前に閉経に入る女性が、骨粗鬆症の危険にさらされるのは当然のことです。 。デル「老人性骨粗鬆症、しかし、私たちはすでに65-70歳後の高齢で発生すると言って話しました。それは男女両方に影響を及ぼしますが、今見たようにそれは女性のものを好みます。特定の制限内では、骨組織でさえも老化する運命にあり、年月が経つにつれて、それは漸進的な量的および質的減少を受けるため、生理学的プロセスも表します。続発性骨粗鬆症に目を向けると、これは多くの場合、コルチコステロイド、次にコルチゾンおよび誘導体の摂取を伴う長期の医学的治療の結果です。抗てんかん薬、免疫抑制薬、甲状腺ホルモンなどの他の薬も、骨粗鬆症の問題を促進する可能性があります。骨粗鬆症の発症を促進する可能性のある病状の中で、まず、クッシング病、甲状腺機能亢進症、性腺機能低下症などのいくつかの内分泌疾患について言及する必要があります。しかし、吸収不良症候群、セリアック病、クローン病などの胃腸系のいくつかの病気は、骨組織を貧しくする可能性があります。さらに、骨粗鬆症は、カルシウム欠乏症、気管支および肺の慢性閉塞性疾患、多発性骨髄腫、関節リウマチ、または一部の悪性新生物の存在下で、例えば骨折後の長期の固定化の場合にも発生する可能性があることを覚えておく必要があります。大事なことを言い忘れましたが、骨粗鬆症を発症するリスクに大きな影響を与える可能性のあるライフスタイルの役割。たとえば、低カルシウム食や座りがちな生活は骨の衰弱を助長します。骨量減少の可能性を高める他の要因。骨粗鬆症の発症は次のとおりです。座りがちな素因、過度の痩せ、アルコール乱用およびタバコの喫煙。
