内分泌膵臓には、次のようなさまざまな種類の細胞があります。
- したがって、肝細胞（肝臓）によるブドウ糖の生産を刺激するホルモングルカゴンの生産に関与するΑ細胞は、高血糖効果（血糖値を上昇させる）を持っています。
- インスリンを産生するβ細胞は、細胞による血糖値（血液中に見られる）の取り込みを決定し、肝臓によるその産生を阻害するため、血糖降下作用（血糖値を下げる）があります。
したがって、インスリンとグルカゴンの相乗作用により、血糖値を調節し、70〜110 mg / dlの範囲の生理学的値に保つことができます。一言で言えば、細胞がブドウ糖（一次エネルギー源）を必要とするとき、グルカゴンはこれを肝臓で生成して循環させ（血糖値を上げ）、それを使用する細胞に吸収されます。ありがとうインスリン（低血糖を引き起こす）に。
（トリグリセリド分子に組み込まれたグリセロール）とタンパク質（動物の体重減少を決定する）さらに、インスリンは「満腹の中心」の活性化にも関与しているため、多食症（食欲の増加）があります。このホルモンが存在しない場合、活性化されないため、一定の食欲を誘発し、血糖値をさらに上昇させます。
腎臓レベルでは、一般に、グルコースは腎臓フィルターを通過し、その後、再び腎臓によって、いわゆる近位曲尿細管によって再吸収されます。糖尿病で発生するように、血中のブドウ糖濃度が過剰である場合（高血糖とマークされている）、腎臓はもはやすべてのブドウ糖を再吸収することができず、したがって部分的に尿を通過します（糖尿）。ブドウ糖は浸透圧的に活性な分子（水を引き付ける）であるため、腎臓による水の再吸収を防ぎ、多尿症（尿量の増加）を引き起こします。
次に、尿による水分の過剰な喪失は低血圧（低圧）を引き起こし、腎臓を含むさまざまな臓器に悪影響を与えることに加えて、動物が大量の水分を摂取するように刺激します（多飲症）。
（視力喪失を伴うレンズの曇り）はおそらく最も頻繁な合併症であり、糖尿病の犬に発生します。水晶体（目の一部）の変化は、絶え間ない高血糖が水晶体（水晶体）内の炭水化物の蓄積を決定し、それが間接的に水晶体自体の繊維の切断を引き起こすために発生します。
糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は、おそらく最も深刻な合併症であり、ほとんどの場合、糖尿病を患っていて治療を受けていないことが不明な動物に見られます。長期にわたるインスリン欠乏は、時間の経過とともに決定されます。 、炭水化物を犠牲にしてエネルギーを生成するための脂質のより多くの使用。これは、代謝性アシドーシスを引き起こす循環ケトン体の生成、次に蓄積につながります（動物はハリトーシスに苦しんでいます：アセトンのような味の呼吸）。ケトンは、腎臓に再吸収されなくなるほどの濃度に達し、尿に注がれ（ケトヌリア）、利尿と電解質（ナトリウム、カリウム、マグネシウム）の排出が増加します。 DKAによって引き起こされる代謝の変化は、動物の生命を深刻に危険にさらす可能性があります。
糖尿病性ニューロパシーは、真性糖尿病に苦しむ猫にもよく見られる結果です。原因はまだ完全には理解されていませんが、この合併症は、運動障害（猫が歩きながら飛節を支えている）、脱力感、協調運動障害、反射神経の欠如によって発生します。
最後に、未治療の糖尿病によって引き起こされるこれらすべての代謝変化の結果として、膵炎（膵臓の炎症）、肝脂質症（肝臓の脂質の蓄積）、網膜症（網膜の病気）、細菌などの合併症を起こす可能性があります感染症および糸球体腎症（腎臓病）。
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