フランチェスコ・カシージョ博士
そして、結論として、外因性テストステロン摂取と、心臓の問題、肥満、炎症、インスリン抵抗性、糖尿病などの健康上の問題との関係に到達します。
ジョーンズとサードは、低テストステロンレベルと私との関連を観察しました マーカー ASCVD、およびテストステロン補充療法によって誘発される効果の場合。テストステロンレベルが低い（自然な）テストステロンレベルは不健康です。テストステロンレベルが低い男性は、冠状動脈性心臓病（CHD）、心臓発作、狭心症のリスクが高くなります。低テストステロンレベル）は男性の性ステロイドで治療され、CHDのリスクの低下に関連する正の変化があります。これらには、内臓肥満とインスリン抵抗性の低下、脂質プロファイルの改善、 マーカー 炎症と運動能力の改善。
心筋梗塞のリスクの増加は、喫煙、高血圧、高LDLレベル、栄養失調、座りがちな生活、腹部内臓肥満、糖尿病などの多くの状態に関連しています。これらの状態の多くは、質の低いライフスタイルに関連しています。 1981年に健康問題の星座は「メタボリックシンドローム」として説明されました。この状態には、腹部-内臓肥満、高レベルのトリグリセリドと総コレステロール、低HDLレベル、高血圧、高空腹時血糖レベルが含まれます。彼はメタボリックシンドロームと診断される可能性があるため、これらすべての変化が必ずしも個人内で同時に共存する必要はありません。
1970年代から現在に至るまでのライフスタイルの急激な変化もあって、メタボリックシンドロームを可能にする条件は次第に高まっています。これと並行して、同じ期間の平均テストステロンレベルも減少しています。実際、肥満は個人の健康に悪影響を及ぼし、これは特に心臓の健康のレベルで当てはまります。肥満とテストステロンの関係を分析した研究では、負の相関関係が示されています。
個人のテストステロンの全身濃度が高いほど、肥満になる可能性は低くなります。逆に、肥満が多いほど、テストステロンレベルは低くなります。さらに説得力のある結果は、テストステロン濃度が低いと、腹内臓肥満のレベルが高くなり、体脂肪率が高くなり、インスリンレベルが高くなることを示しています。高いインスリンレベルは、脂質生成（脂肪蓄積）を促進し、脂肪分解（トリグリセリドの破壊）を阻害することを忘れないでください。
体脂肪とテストステロンは、「鶏が先か卵が先か」と同様の関係を示します。2つの状態のどちらが最初に発生したのか、したがって誰が2番目の状態を生成したのかを判断できない場合があります。脂肪の蓄積を減らし、脂肪分解現象を増加させるだけでなく、脂肪細胞の前駆体を成熟脂肪細胞ではなく筋細胞に転用する受容体。
脂肪細胞は、トリグリセリドの貯蔵と脂肪酸の放出だけに特化した細胞ではありませんが、ホルモンとメッセンジャーを分泌できる実際の内分泌系を表しています。メッセンジャーの中には、レジスチンとアディポネクチンの2つのサイトカイン（正確にはアディポサイトカイン）があります。
レジスチンはインスリン抵抗性と炎症を増加させます（2型糖尿病、ASCVD、および炎症自体に関連する他のすべての疾患につながる2つの状態）。一方、アディポネクチンは保護的な役割を果たし、その分泌は脂肪のレベルが低下するにつれて、および/または脂肪の限られた値に対応して増加します;一方、体脂肪の増加はレベルの低下を決定しますアディポネクチンと他の炎症性脂肪サイトカインのレベルの同時上昇。
インスリン抵抗性と2型糖尿病は、心筋梗塞のリスクを評価する際に考慮すべき重要な要素です。実際、テストステロンレベルとインスリン抵抗性の間、およびテストステロンと2型糖尿病の間には反比例の関係があります。テストステロンレベルが低いことは、 2型糖尿病の発症テストステロンレベルが低下すると、インスリン抵抗性が増加します。これにより、血糖コントロールの明らかな恒常性の理由から、体は高いインスリンレベルを維持します。インスリンレベルが長期的に高いままである場合、減量プロセスは少なくなりますが、脂肪量の増加を支持するプロセスは強力です。
テストステロンによる2型糖尿病の治療は、血糖値とインスリン抵抗性を低下させます。これは、この状態になりやすい人の心臓発作のリスクを低下させる上でも有益な要因です。別 マーカー、ヘモグロビンA1C（HA1C）は、テストステロンベースの治療に対応して減少します。
ごく最近、専門機関の協力により糖尿病の診断方法が変わりました。糖尿病の診断は、常に空腹時血糖値を測定する機能でした。 テスト 経口ブドウ糖負荷に対する耐性。そのような テスト 体が短期的に血糖の利用可能性をどのように管理できるかを評価し、考慮に入れます。しかし今では、HA1Cを測定することで、長期的な血糖コントロールを監視することができます。
テストステロンがインスリン抵抗性の低下に作用する作用機序は、内臓脂肪レベルの低下を促進する作用によって表され、その事象が炎症過程の低下と肝臓への脂肪酸の流れを決定します。 -したがって、脂肪量の減少とミトコンドリア機能の同時改善を誘発します。
前述のように、テストステロンレベルが低下すると、脂肪細胞に対するその阻害的役割が失われ、脂肪量の増加が可能になります。残念ながら、最悪の事態はまだ来ていません。脂肪量のレベルが増加するにつれて、テストステロンのエストロゲンへの変換に関与する酵素「アロマターゼ」の利用可能性も増加し、したがって、負の悪循環につながります。
実際、エストロゲンは脂肪蓄積のプロセスを促進するだけでなく、2つのアディポサイトカインとレプチンとの代謝協調で、ホルモン軸HPT（Hypothalamus-Pituitary-Testicles）の化学受容系の低レベルのテストステロンに対する感受性を低下させ、抑制を誘発しますの フィードバック 低レベルの循環ホルモンに反応して同じ軸の陽性。これは、低レベルのテストステロンの先延ばしにつながり、肥満とインスリン抵抗性のレベルの上昇に有利な悪循環を助長します。
調査。数年前の研究では、糖尿病と冠状動脈疾患の男性87人が、介入の「二重盲検」プロトコル内で、毎週および最後に、ウンデカン酸テストステロンまたはプラセボによる12週間の治療に「ランダム化」されました。介入自体の概要：狭心症エピソード、毎日の虚血エピソードの数、ECGホルターによる総虚血負荷。総血清コレステロールレベルと血中トリグリセリド濃度も測定されました。
結果：プラセボグループと比較して、テストステロングループは毎週の狭心症エピソードの34％の減少を報告しました。サイレント虚血エピソードが26％減少し、総虚血負荷が21％減少します。さらに、12週間後、テストステロン群ではプラセボ群と比較して総コレステロールおよびトリグリセリドレベルも低下しました。したがって、この場合、テストステロンの治療的使用は陽性でした。
結論
「大量の知識」のどれだけが受動的に想定された情報の結果であるかを知ることは、そのような「情報」が提供される反復性に起因するクレジットのために、「同じものの信頼性」ではなく、失望します。信頼性の導出科学的分析から、綿密で批判的かつ選択的で、正しくないもの、または完全に変更された「社会文化的」方法で広まり、伝播され、時間の経過とともに「教義」になるものに反論することができます。そうして初めて、科学は最終的に肯定することができます-正しく。 -自分自身の真実、したがって自分自身の真実の文化を確立する。
すべてのレベルおよび各特定の領域での正しい普及者の仕事は、正確にこれらの科学的真実を広めることです-すべての疑似真実を否定します。 一生懸命頑張ってください！
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