一般性
僧帽弁狭窄症は、心臓の僧帽弁または僧帽弁の狭窄です。この狭窄の結果として、この病気は、僧帽弁によって正確に制御されている、左心房と左心室の間にある開口部を通過する通常の血流を損ないます。
僧帽弁狭窄症とは何ですか。病理解剖学と病態生理学
僧帽弁狭窄症（ギリシャ語から στενόω, ナロー）は、僧帽弁の適切な活動を損なうなどの僧帽弁の狭窄です。僧帽弁は、左心房を心臓の左心室に接続する開口部にあります。その機能は、拡張期と収縮期の間に、2つの心臓の空洞の間で酸素が豊富な血液の一方向の通過を調節することです。言い換えれば、僧帽弁狭窄症の人の心臓では、血液が左心房から左心室への通過を妨げられます。
狭窄によって影響を受けた僧帽弁がどのように見え、機能するかを調べる前に、すなわち、その病理解剖学と病態生理学をそれぞれ分析する前に、弁のいくつかの基本的な特徴に言及することは有用です：
- バルブリング。バルブオリフィスを区切る円周構造。
- バルブオリフィスの直径は30mmで、面積は4cm2です。
- 前面と背面の2つのフラップ。このため、弁は二尖であると言われています。両方のフラップが弁輪に入り、心室腔に面しています。前部フラップは大動脈口に面しています。一方、後部フラップは左心室の壁に面しています。フラップは、弾性繊維とコラーゲンが豊富な結合組織で構成されています。
開口部の閉鎖を容易にするために、フラップのエッジは、と呼ばれる特定の解剖学的構造を持っています 交連。フラップには、神経型または筋肉型の直接的なコントロールはありません。同様に、血管新生はありません。
- 乳頭筋。それらは2つあり、心室筋の延長です。それらは冠状動脈によって供給され、腱索に安定性を与えます。
- 腱コード。それらは、弁フラップを乳頭筋と結合するのに役立ちます。傘のロッドが強風で外向きに曲がるのを防ぐので、腱コードは心室収縮中に弁が心房に押し込まれるのを防ぎます。
僧帽弁狭窄症は、交連の融合から生じます。癒合は多かれ少なかれ強調され、開口部を裂け目に変えます。重度でない狭窄の場合、または初期段階では、心臓弁膜尖が肥厚しているように見える場合があります。逆に、狭窄が重度の場合、フラップは硬くなります。そこにカルシウム塩が沈着します（石灰化）。
開口部の狭窄が大きいほど、狭窄の形態はより重篤になります。
- 軽度の僧帽弁狭窄症、表面の大きさが4cm2未満で2以上の場合
- 表面が2〜1 cm2の場合、中等度の僧帽弁狭窄症。
- 表面の測定値が1cm2未満の場合、重度の僧帽弁狭窄症。
僧帽弁を通る正常な血流が妨げられると、血液は心房に蓄積する傾向があります。心房は、心臓に到達したときに最初に通過する空洞です。これは肺からの酸素が豊富な血液です。強制的に一時停止すると、内部の圧力が上昇します。心房、および一般に、肺を含む閉塞の上流のすべて（心房および肺の高血圧が続く）状況は、継続的に水を蓄積し、それを排出できないダムに何が起こるかを反映しています。解剖学的観点から、圧力の増加は、左心房の「壁の肥大」を決定します。肥大は細胞の体積の増加です。この場合、それは細胞が狭い開口部を通して血液を押し出すために行う努力の増加によるものです。
弁を通る流れの減少による心房への血液の蓄積、およびその結果としての圧力の上昇は、さらなる変化を生み出す：実際、心室圧は通常よりも低い。この圧力は、心室収縮期、つまり心臓が収縮して血液を血管系に押し込むときに不可欠です。それが減少すると、大動脈を通る血流の範囲と流れも減少します。したがって、僧帽弁狭窄症の間に、以下の結果的なイベントが発生します。
- 僧帽弁の開口部が狭くなっています。
- 左心房で強制的に血液が止まります。
- 心房および肺の圧力が上昇する
- 心房の壁は肥大します。
- 血液が心室に到達するのがより困難になるため、心室圧は通常よりも低くなります。
- 心室収縮によって引き起こされる血液出力が損なわれます。
- 大動脈を通る血流が減少します。
最後に、僧帽弁狭窄症に典型的な他の2つの解剖学的側面は、左心室と肺に関係しています。左心室は、腱索と乳頭筋の以前の適応に続いて変形します。この適応は、弁の閉塞によって作成されます。
一方、肺では、心房内の血液の停滞と、それがすべての上流血管系、特に肺毛細血管系（肺高血圧症）で生成する圧力の上昇により、浮腫の領域が作成されます。 。
僧帽弁狭窄症の原因
僧帽弁狭窄症の主な原因はリウマチ性疾患です。
心臓病のリウマチの起源は、気道の細菌（連鎖球菌）感染症に起因します。原則として、「感染症に続いて、人体は、合併症なしに細菌を殺す抗体の産生に反応します。一部の被験者では、しかし、連鎖球菌に対して生成された抗体防御はまた、弁細胞を異物として認識し、それらを攻撃します。したがって、炎症状態が作成され、僧帽弁の変形につながります。後者は肥厚し、心臓弁膜尖と融合します。
僧帽弁狭窄症の他の原因は次のとおりです。
- 弁フラップへのカルシウム塩の進行性沈着（石灰化）による老人性変性。石灰化は組織の硬直を引き起こします。それは人生の5-60年につながるイベントです。
- 先天性心疾患。誕生以来、バルブのいくつかの構造要素が変形しています。
- 心内膜炎による弁膜感染症。 「心内膜炎」は、心臓の内部空洞に典型的な細菌感染症です。
症状と徴候
僧帽弁狭窄症が軽度の場合、罹患した個人には特定の症状や問題はありません。
他方、狭窄が悪化すると、上記の病態生理学的側面に関連する最初の症状が現れる：とりわけ、左心房および肺を含む上流区画における圧力の上昇が優勢である。したがって、主な症状は次のとおりです。
- 肺および心房性高血圧。
- 労作による呼吸困難。
- 心房細動。
- 呼吸器感染症。
- ヘモプトー。
- 有機的な弱さ、定義されたダイナミー。
- 狭心症による胸痛。
労作時呼吸困難は呼吸困難です。特定のケースでは、左心室に向かって、続いて大動脈に向かって血液がより少なく流出する結果として発生します。心臓は、閉塞した僧帽弁を通して血液を送り出すのに苦労し、その結果として生じる酸素不足に対する身体の反応は次のようになります。 「呼吸作用の数を増やす;心臓にますます関与する呼吸作用。さらに、左心室で循環流が妨げられるため、肺静脈および肺を含むすべての上流領域に血液が蓄積します。この停滞は深刻な結果を引き起こします：「肺圧の上昇（肺高血圧症）、気道の圧迫、そして最も深刻な場合には、血管から肺胞への体液の漏出。この最後の状態は「肺への前奏曲」です。浮腫：このような条件下では、肺胞と血液の間の酸素-二酸化炭素交換が損なわれます。
心房細動は「心不整脈」、つまり心臓の正常なリズムの変化です。これは洞房結節からの神経インパルスの障害によるもので、断片的で血行力学的に効果のない心房収縮を引き起こします（つまり、十分な血流が確保されません）。実際、左心房は機能不全であり、血流は下にある心房に流れ込むものは、通常よりも少ないです。その結果、血液を大動脈に押し込むのに役立つ心室収縮でさえ、有機体の酸素要求を満たすには不十分です。この状況に直面すると、心房細動の影響を受けた個人は、呼吸作用を増加させ、動悸、脈拍の不規則性を示します。場合によっては、空気不足のために失神します。画像はさらに退化する可能性があります。血流の遅延と血管系への血液の蓄積は、特に凝固障害に関連している場合、血栓の形成につながります（固形、非-血管内の動悸で構成される運動性の塊）。血栓は分解して塞栓と呼ばれる粒子を放出する可能性があり、塞栓は血管系を通って移動し、脳や心臓に到達する可能性があります。これらの場所では、それらは脳または心臓組織の正常な循環および酸素化の障害となり、いわゆる虚血性脳卒中（脳または心臓）を引き起こします。心臓の場合、心臓発作とも呼ばれます。
呼吸器または胸部の感染症は、肺水腫が原因です。
ヘモフトエは、肺の気管支細静脈が破裂することによる、いわゆる血の唾液です。繰り返しますが、肺水腫が引き金になります。
狭心症による胸痛はまれな出来事です。狭心症は、左心房肥大、すなわち左心房によるものであり、実際、肥大型心筋はより多くの酸素を必要としますが、この需要は冠状動脈インプラントによって十分にサポートされない可能性があります。したがって、それは「冠状血管の閉塞」の問題ではなく、組織への酸素の消費と供給の間の不均衡の問題です。
一方、最も特徴的な物理的兆候は次のとおりです。
- 僧帽弁狭窄症。
- 僧帽弁を開く最初と2番目のトーン、またはスナップ。
- 拡張期雑音。
僧帽弁狭窄症は、顔、特に唇のチアノーゼによって現れます。
僧帽弁開口部のスナップは、心臓の心室収縮の瞬間に弁が突然動くため、ノイズまたはトーンです。これは、左心房および心室腔内の異常な圧力と、弁尖の形態の変化の結果です。このノイズは、僧帽弁がフラップに、高齢に典型的な石灰化を示すと減衰します。
拡張期雑音は、僧帽弁が開いているとき、拡張期または収縮前期に知覚されます。
診断
僧帽弁狭窄症は、以下の診断テストで検出できます。
- 整形外科。
- 心電図（ECG）。
- 心エコー検査。
- 胸部X線。
- 心臓カテーテル。
ステトスコピー。拡張期および拡張期前のつぶやきの検出は、僧帽弁狭窄症を診断するための手がかりになる可能性があります。拡張期雑音のノイズは、血液が狭窄性僧帽弁を通過するときに発生します。房室弁が開いていて、心房がまだ収縮していないので、拡張期に知覚されます。検出ゾーンは、5番目の肋間腔、つまり僧帽弁の位置と一致する空間にあります。
ECG。心臓の電気的活動を測定することにより、ECGは、すべて弁閉塞による肥大、左心房の過負荷、および心房細動を示します。 ECGによる診断は、僧帽弁狭窄症の重症度の程度のアイデアを提供します：結果が健康な個人のそれに匹敵する場合、それは狭窄症が重症ではないことを意味します;逆に、検査は言及された3つの不規則性を示します。
心エコー検査。この診断ツールは、超音波放射を使用して、心臓の基本要素である心房、心室、弁、および周囲の構造を非侵襲的に示します。心エコー検査から、医師は以下を検出できます。
- 僧帽弁を構成する要素の石灰化またはリウマチ性病変。
- 心臓弁膜尖の動きの異常。
- 左心房のサイズが大きくなりました。
- 左心房に血栓が存在する可能性があります。
- ドップラーを使用した最大流速この測定から、左心房と左心室の間の圧力値を取得することができます。
胸部X線。肺の状態を観察し、浮腫が存在するかどうかを確認するのに役立ちます。さらに、肥大と血液の停滞により、弁狭窄症の上流の血管の容積の増加を確認することができます。
心臓カテーテル。これは侵襲的な血行力学的手法です。この試験の目的は次のとおりです。
- 臨床診断を確認する
- 血行力学的変化、つまり心臓の血管や空洞の血流を定量的に評価すること。
- 手術ができるかどうかを自信を持って定義します。
- 他の心臓病の存在の可能性を評価します。
治療
治療は狭窄の程度によって異なります。軽度で無症候性の狭窄、つまり症状のない狭窄には、悪化を避けるための簡単な対策が必要です。
- 臨床監視
- 心内膜炎などの細菌感染を防ぐための一般的な衛生規則。
一方、軽度ではあるが狭窄が症状を示す場合は、いくつかの薬剤の投与が必要です。
- 最初に心房細動の場合のジギタリス、ベータ遮断薬および抗不整脈薬。
- 利尿薬、肺高血圧症を軽減します。
- 慢性心房細動による血栓および塞栓の形成を防ぐための抗凝固剤。
- 抗生物質は、「心内膜炎」の存在が確認された場合、心臓の内部空洞を苦しめる細菌感染症です。この点で、細菌感染の素因を避けるために、「注意深い口腔および歯科衛生」を推奨することは良い習慣です。
一方、中等度または重度の僧帽弁狭窄症を患っている人では治療法が異なります。この場合、手術が必要です。特に、適切な診断テストの後、患者が肺高血圧症と浮腫を呈する場合、介入が優先事項になります。
可能な外科手術は次のとおりです。
- 僧帽弁狭窄症。交連切開術は、狭窄を引き起こすリウマチ性疾患の後に融合した弁フラップの分離からなる。これは、作成された不自然な溶接の実際の切開です。これは、バルーンカテーテル（この場合は経皮的交連切開術）を使用して、または開胸術（開胸術）の後に行うことができます。これは、心臓弁膜尖石灰化の患者にとって有効なアプローチではありません。
- バルブをプロテーゼと交換します。これは、深刻な解剖学的異常に苦しむ個人の弁に最もよく使用される介入です。開胸術が行われ、患者は体外循環（CEC）に置かれます。体外循環は、心臓経路の作成で構成される生物医学装置を介して実行されます。 -自然のものの肺置換。このようにして、患者は人工的かつ一時的な血液循環が保証され、外科医は心臓内の血流を遮断し、それを別の同等に効果的な経路に迂回させることができます。バルブ装置を自由に操作できます。プロテーゼは、機械的または生物学的である可能性があります。
- 弁形成術。バルーンカテーテルを使用すると狭窄が軽減され、その結果、心房圧の変化が調整され、血流が改善されます。石灰化や皮弁の硬化による僧帽弁狭窄が確認された場合に適応となります。それは血管形成術と同様の方法で行われます。
- 僧帽弁修復。これは、心臓外科医によって置き換えられた腱索の修正または破裂による狭窄に対して適応となるアプローチです。弁輪異常の場合にも有効な解決策であり、この場合も患者は体外循環に置かれます。この方法は、リウマチ性の僧帽弁狭窄症の場合には適していません。
