ヘリコバクター・ピロリ

一般性

ヘリコバクターピロリは、胃の粘膜にコロニーを形成することができる、長さ2.5〜5μmのグラム陰性菌の名前です。結果として生じる感染は、局所的な炎症像を確立し、慢性胃炎、非潰瘍性消化不良、消化性潰瘍、胃癌などの重要な病状に向かって進行する可能性があります。

「ヘリコバクター」という用語は、この細菌のらせん形状を指し、「ピロリ」は、小腸に接続する胃の末端管の名前を思い起こさせます（ただし、最も頻繁にコロニーを形成する部位は胃洞です）。

胃の管腔内環境は、大多数の微生物の増殖を防ぐようなものですが、ヘリコバクターピロリは、世界人口の50％以上に感染できるようになるまで、さまざまな生存戦略を開発してきました。

幸いなことに、ほとんどの場合（約80〜85％）、感染は無症候性または中程度の形で現れます。

詳細な記事

細菌疫学病原性伝染と予防症状診断治療自然療法

バクテリア

ヘリコバクターピロリの話は、胃粘膜生検サンプルにらせん状の微生物が存在することを最初に実証することに成功した2人のオーストラリア人医師であるロビンウォレンとバリーマーシャルのおかげで1983年に始まります。それまで、医学界はそれを絶対に確信していました。非常に酸性のpHとそれを特徴付ける顕著な消化酵素活性を考慮すると、細菌が根を下ろして胃の中で発育することは不可能でした。

ヘリコバクターピロリに関する多くの研究のおかげで、この細菌がそのような敵対的な環境で生き残ることができるさまざまなメカニズムが特定されています。

ヘリコバクターピロリは微好気性細菌です。そのため、酸素が不足している雰囲気でも問題なく増殖できます。
ヘリコバクターピロリはらせん状で、極性の端にべん毛が付いています。これらの特性のおかげで、ムシナーゼの生成とともに、粘液バリアを貫通して保護する「コルク栓抜き」運動を生成することができます。胃粘膜;
ヘリコバクターピロリにはアドヘシンと糖衣が装備されており、必要に応じて、蠕動運動や胃壁を保護する粘膜層の継続的な置換の影響を受けずに、胃上皮に付着することができます。
ヘリコバクターピロリは顕著なウレアーゼ活性を示します。細菌が粘膜層に浸透すると、胃に存在する酸の作用と抗体の作用の両方から細菌を修復できる理想的な生息地を見つけます。バクテリアは、ウレアーゼを生成する能力によってさらに強化されます。ウレアーゼは、ウレアーゼを二酸化炭素とアンモニアに分解する酵素です。その塩基性のために、この物質は胃で生成された酸を中和し、ヘリコバクターピロリの成長に適したpHで生態学的ニッチを確保します。アンモニア（NH3）は、実際には、水（H + + OH-）によって供給されるH +プロトンを捕捉する能力があり、一方の側にアンモニウムイオン（NH4 +）を形成し、もう一方の側に重炭酸塩（HCO3-のおかげで）を形成します。「水のヒドロキシルOH-と炭酸水素塩CO2の組み合わせ」。
カタラーゼやスーパーオキシドジスムターゼなどの酵素は、免疫細胞の殺菌効果から細菌を保護し、感染したコロニーの生存にも貢献します。さらに、敵対的な状況では、ヘリコバクターピロリは球形を取り、胃の両方で耐性を示します。環境で。

疫学

胃の環境でのその優れた営巣および生存能力を考えると、ヘリコバクターピロリは、特に広範囲にわたる感染の原因であり、世界人口の約半分に影響を及ぼします。先進工業国に関しては、発生率はそれらが属する10年とほぼ一致すると推定されます。したがって、たとえば、40〜50歳の年齢層では、発生率は約40〜50％と推定されます。人口。しかし、年齢に比例するこの傾向は、おそらく萎縮性胃炎のより大きな拡散のために、60〜65年後に失われます。これは、影響を受けた被験者において、微生物にとって不利な環境を生み出します。

60歳までの発生率の漸進的な増加傾向は、高齢者が次の世代よりも不利な衛生状態に住んでいた可能性が高いことを考慮することで説明できます（「コホート効果」）。当然のことながら、有病率は発展途上国で高く、ヘリコバクターピロリ感染がほぼ例外なく小児期、特に10歳未満で発症するのは偶然ではありません。このため、改善された衛生的および社会経済的条件のおかげで、今日の子供たちは数十年前よりも感染する可能性がはるかに低くなっています。

次の段落でわかるように、感染の有病率は平均して成人の約30〜65％、子供の5〜15％ですが、ほとんどの場合、完全に無症候性のままです。効果的な抗菌療法がない場合ただし、契約後、ヘリコバクターピロリ感染は一生続く可能性があります。