一般性
認知症は脳の神経変性疾患であり、通常は老年期に発生し（ただし例外もあります）、人の認知能力が徐々に低下します。
認知症の原因はまだ完全には解明されていません。現時点では、唯一の確実性は、脳神経細胞の死および/またはその発症を引き起こす細胞間コミュニケーションのレベルでのそれらの機能不全であるということです。
痴呆は、さまざまな症状や徴候を示す可能性があります。これらは、影響を受ける脳の領域によって異なります。
残念ながら、多くの形態の認知症は不治です。実際、彼らが責任を負っている神経変性プロセスを逆転させる、または少なくとも止めることができる治療法はまだありません。
認知症とは何ですか？
認知症は、老年期（ただし高齢者に限定されない）に典型的な脳の神経変性疾患のグループを示すために使用される医学用語であり、人の知的能力の段階的でほとんど常に不可逆的な低下を伴います。
認知症の分類
認知症にはさまざまな種類があるため、神経変性疾患の専門知識を持つ医師は、それらを分類するための最良の方法が何であるかについて長い間議論してきました。
今日、可能な分類は複数あり、区別のパラメーターとして、次のような共通の一般的な特性が常にあります。
- 神経変性の影響を受ける脳の領域（注：神経変性の場合は、「ニューロンの進行性の喪失につながるプロセスを意味します）。
このパラメータによると、認知症は皮質と皮質下（または皮質下）に分けられます。
皮質性認知症は、大脳皮質、つまり脳の最も外側の層状層への損傷の結果として生じるものです。
皮質下認知症は、大脳皮質の下にある脳部分の劣化後に現れる認知症です。
- 認知症の可逆性または非可逆性。
このパラメータによると、認知症は可逆性と不可逆性に分けられます。
可逆性認知症は、症状の回復または少なくとも退行の可能性がある認知症です。これらの特徴を持つものはほとんどなく、他の臓器やシステムに影響を与える病的状態に関連していることがよくあります。
不可逆性痴呆は、不治であり、徐々にそして容赦なく悪化する傾向があるものです（実際、それらは進行性とも呼ばれます）。残念ながら、それらは認知症の大部分を占めています。
- 他の病的状態への依存またはその他の方法。
この特徴的なパラメータによると、認知症は原発性と続発性に分けられます。
原発性認知症は、「他の病的状態」から生じないものです。
二次性痴呆は、神経学的特徴（例えば、筋萎縮性側索硬化症またはパーキンソン病）、外傷性（例えば、頭への繰り返しの打撃の後）または別の種類（血管、感染性など）の他の病状の後に現れるものです。
認知症の種類
先に述べたように、認知症の種類はたくさんあります。最も重要なリストは次のとおりです。
- アルツハイマー病
- 血管性認知症
- レビー小体型認知症
- 前頭側頭型認知症
- ボクシング認知症
- HIV関連認知症
- ハンチントン病
- 大脳皮質基底核変性症
- クロイツフェルト・ヤコブ病
- Gerstmann-Sträussler-Scheinker症候群
アルツハイマー病（認知症の最もよく知られている形態）を例にとると、この病気は、皮質性、不可逆性、および原発性認知症として分類することができます。
子供の認知症
認知症は成人だけに影響を与えるわけではありません。
実際、子供だけが負担するものもあります（乳児認知症）。
これらの神経変性疾患は非常にまれであり、いくつかの基本的な遺伝子のレベルでの遺伝性突然変異の存在に依存しています。
さまざまな既知の小児認知症の中で、最もよく知られているのは、ニーマンピック病、バッテン病、およびラフォラ（またはラフォラ体）病です。
非認知症
医師は、同じ症状を引き起こしているにもかかわらず、以下の状態は認知症と見なされるべきではないことを指摘したいと思います。
- 認知機能の低下は、高齢に関連しています。
人間が年をとるにつれて、彼の脳は通常の退縮過程を経ます。実際、脳はゆっくりとその体積を減らし、いくつかのニューロンを失い、神経信号を効率的に伝達しなくなります。 - 軽度認知障害（または障害）。
認知症ほど深刻ではない神経変性を特徴とし、認知症を予期することが非常に多い。 - 精神障害としてのうつ病。
落ち込んでいる人では、障害は脳の変性によるものではなく、実際、神経の足場は無傷です。 - 妄想。
これは精神障害であり、特定の薬物の摂取によって誘発されることもありますが、それでも治療可能です。
疫学
2010年の米国の統計によると、認知症に苦しんでいる人は世界中に約3,600万人います。これらすべての個人のうち、3％が65〜74歳、19％が75〜84歳で、半数以上が年齢を持っています。 85以上。
世界の認知症のほとんど（50-70％）はアルツハイマー病（人間で最も一般的な認知症の形態）、25％は血管性認知症、15％はレビー小体型認知症、および他の既知の認知症の残りの割合の影響を受けています。
イタリアでは、認知症の患者は65歳以上の人の1〜5％、80歳以上の人の30％です。
平均寿命が継続的に伸びていることを考えると、専門家は、2020年には世界で約4800万人の認知症患者がいると予測しています。
原因
認知症の原因はまだ確実かつ明確に確立されていません。さらに、人間の脳は非常に複雑で研究が難しい構造です。
トリガー要因に関連する唯一の確かな事実は、あらゆるタイプの認知症が2つのイベントの結果であるということです：脳神経細胞の死および/または細胞間コミュニケーションのレベルでのそれらの機能不全（すなわち、細胞と細胞の間）。
認知症と脳内のタンパク質凝集体
アルツハイマー病、レビー小体型認知症、前頭側頭型認知症など、さまざまな形態の認知症は、脳ニューロンの外側および/または内側に、異常なタンパク質凝集体（封入体とも呼ばれる）が存在することを特徴としています。
これらの異常な形成に関与するタンパク質のいくつかは、いわゆるベータアミロイド前駆体タンパク質（APP）、いわゆるタウタンパク質およびα-シヌクレインです。
- APPはアミロイド斑を形成します。これらはニューロンとニューロンの間に介在し、アルツハイマー病の典型的な存在です。
- タウタンパク質は、神経原線維変化および他の同様の構造を引き起こします。これらは、アミロイド斑とは異なり、ニューロンの内部（細胞質内）で発生し、アルツハイマー病の患者、前頭側頭型認知症、大脳皮質基底核変性症に見られます。
- 最後に、α-シヌクレインはレビー小体と呼ばれる細胞質内に不溶性の凝集体を生成します。後者はレビー小体型認知症の特徴ですが、パーキンソン病や多系統萎縮症の人にも見られます。
実施された多数の研究にもかかわらず、研究者は、タンパク質凝集体が影響を受けた脳組織の進行性の悪化を引き起こす正確なメカニズムをまだ解明していません。彼らはそれを知っているだけです：
- 試験 事後分析 患者の脳組織の分析は、異常なクラスターの存在を明らかにします。
- 脳の健康な人では、APP、タウ、α-シヌクレインは危険な凝集体を形成しません。形成したとしても、成長が非常に遅く、自然の防御機構が介入してそれらを排除します。
