フランチェスコ・カシージョ博士が編集
グリセミック負荷は、特定の量を摂取した食品が血糖値（血糖値）に与える影響を示すパラメーターです。それを知り、その計算方法を知ることは、本質的に幸福や健康などのさまざまな理由で役立ちます。これは、炭水化物（または糖）の摂取とその結果としてのインスリンの放出が体組成（除脂肪量と脂肪量）と個人の代謝に及ぼす影響と影響によるものです。
炭水化物の摂取に由来するいくつかの代謝およびホルモン効果に関する注記
炭水化物（または糖）を摂取すると、血糖値（血中のブドウ糖レベル）が上昇します。その結果、生物によって準備された栄養素固有の代謝ホルモン反応により、ホルモンであるインスリンが分泌されます。
中枢神経系の場合、インスリンは食物の導入の成功とエネルギーの豊富さのシグナルを表します。さらに、このホルモン刺激からさまざまな代謝効果と基質効果があり、その中で最も重要なものがリストされています。
- 炭水化物の利用に重点を置く
- 脂肪分解の抑制（すなわち：エネルギー目的のための貯蔵脂肪の使用の抑制）
- グリコーゲン合成（筋肉組織および肝臓におけるグリコーゲンの形でのポリマー鎖における糖の沈着）。
- 脂質生成：糖の脂肪酸への変換、トリグリセリドへのエステル化、脂肪組織への沈着。
言われていることですが、食事の血糖への影響が大きいほど（つまり、高レベルの血糖負荷）、インスリンによって誘発される影響がより強調されます。これらの影響の中には、トリグリセリド（脂肪）の沈着の増加もあります。体脂肪が増加した脂肪組織）。このイベントは、純粋に物理的な美的目的（つまり、「形を整える」）に影響を与えることに加えて、とりわけ、個人の健康に重要な影響を及ぼします。
血糖負荷と体外状態（体力への影響）
この時点で、トレーニングプログラムの規律ある実施を通じて、減量の達成を目指す場合は、炭水化物摂取量の最適な管理（定性的および定量的要素を合わせたもの）だけでなく、目的の結果を最適化しますが、結果を妥協する場合でも、SLIMMINGの目的には適していません。
*リーンのものを支持するFATMASSの一般的な相対的（％）および絶対的（kg）減少として意図されています。
脂肪組織と健康
脂肪量レベルの減少を支持する必要性は、身体的美的領域を改善することに関心がある理由であるだけでなく、とりわけ、健康状態をよりよく維持し、彼らが従う病態生理学的危険からそれを保護する理由でなければなりません。過剰な脂肪の蓄積から。
脂肪組織の増加が健康にどのような影響と有害な影響をもたらす可能性があるかをよりよく理解するには、さまざまな種類の脂肪組織のさまざまな解剖学的構造とその影響について簡単に紹介する必要があります。
脂肪組織の解剖学に関する注記
腹部の脂肪は2つのマクロクラスに分けられます：
- 皮下腹部脂肪
- 腹腔内腹部脂肪は、次のように分類されます。
- 内臓脂肪または腹腔内脂肪（主に大網脂肪と腸間膜脂肪で構成されています）
- および後腹膜脂肪3。
後腹膜脂肪は腹腔内脂肪のごく一部を表しています3。
さらに、内臓脂肪は、血漿インスリンレベル、血糖値、収縮圧など、後腹膜脂肪よりも全身の代謝変数との相関が高いことが示されています3。
体脂肪の過剰な蓄積は、代謝、基質、ホルモンの変化の悪循環の原因であり、糖尿病と将来の心血管合併症に有利に働きます。この意味で、健康への悪影響は、臀部-大腿部の末梢脂肪沈着よりも腹部内臓脂肪の方が大きくなります。 1.1。
内臓脂肪は、メタボリックシンドロームのさまざまな「顔」（耐糖能障害、高血圧、脂質異常症、インスリン抵抗性）の間の重要な関係を表しています6。
しかし、体幹領域（胸部と腹部）に局在する皮下脂肪でさえ、体の他の領域に存在する皮下脂肪よりもインスリン抵抗性の誘発現象に寄与することが明らかになりました4。したがって、中枢性肥満の構成要素としての皮下脂肪（内臓脂肪だけでなく）でさえ、インスリン抵抗性と強い関連があります5。
腹部肥満（内臓および皮下腹部脂肪の割合が高い）は、血漿リポタンパク質レベルの変化、特に血漿トリグリセリドレベルの上昇およびHDL2レベルの低下（後者はより一般的には：善玉コレステロールとして知られている）とも相関しています。
他の2つの注目すべき側面は次のとおりです。
- 腹部-腹腔内-内臓脂肪は、他の脂肪沈着物と比較して最も高い脂肪分解率/反応を示します1。
- その解剖学的構造により、肝臓の代謝に影響を与えることができます。
実際、腹部内臓脂肪細胞は、皮下腹部脂肪を構成する脂肪細胞よりもカテコールアミンの作用に敏感です2。非肥満被験者の体脂肪中のカテコールアミンによる脂肪分解プロセスに対する感受性の増加は、ベータ1およびベータ22アドレナリン受容体の数。これはすべて、「ベータ32アドレナリン受容体の感受性の増加」に関連しています。
肥満の被験者では、「臀部-大腿部ではなく、腹部レベルでカテコールアミンに対する脂肪分解反応が増加します。」重要な側面は、「内臓脂肪の脂肪分解が増加すると、「 「インスリン2によって誘発される脂肪分解効果。
これは、この写真が門脈系の遊離脂肪酸の流れを増加させ、肝臓の代謝にさまざまな影響を与える可能性があることを意味します。これらには、ブドウ糖産生、VLDL分泌、 クリアランス 肝インスリンは、脂質異常症、耐糖能異常、高インスリン血症を引き起こします2。
さらに、内臓脂肪の異常な高沈着は内臓肥満として知られており、この体組成表現型は、メタボリックシンドローム、心血管疾患、および乳がん、前立腺がん、結腸直腸がんなどのさまざまな悪性腫瘍に関連しています17。
そして、皮下脂肪と比較して血流中の遊離脂肪酸のレベルに大きく寄与するのは内臓脂肪です1。
ここで、グラフに概略的に要約されているように、座りがちな生活との相乗効果による高栄養を特徴とする、不適切な生活のために高レベルの内臓脂肪が存在する場合に何が起こるかを見てみましょう。
1）内臓脂肪の脂肪分解とその結果としての血中脂肪酸レベルの上昇の現象→2）血流に放出された脂肪酸は、筋肉領域、肝臓、および膵臓。
- 2a）骨格筋のレベルで：グルコーストランスポーター（GLUT-4）の減少があります8。したがって、筋細胞に入るブドウ糖が少なくなります！さらに、酵素エキソキナーゼの阻害もあるため、グルコースを糖分解に入れることができません9。これは、グルコースを使用する能力が低く、筋肉グリコーゲンの再合成速度が低下することを意味します10（グルコースエネルギー予備使用の準備ができています）。IRS-の増加1（インスリン受容体）も阻害されます1。
最終的に、筋肉の変化は高血糖症（血中のブドウ糖の存在の増加）につながります - 2b）膵臓のレベルで。グルコースはインスリン分泌の選択的栄養刺激を表しますが、長鎖脂肪酸は肝臓で高度に発現する受容体タンパク質であるGPR40と相互作用します。「脂肪酸-GPR40」相互作用は肝臓でのグルコースの刺激を増幅します。インスリン、したがって血中のそのレベルを増加させます7！
最終的に、膵臓の変化は高インスリン血症につながります。 - 2c）肝臓のレベルで。肝臓内の脂肪酸の高流量は、ホルモンへの受容体結合の阻害とその分解のために、肝臓自体によるインスリン抽出の減少を引き起こします。これはすべて、必然的に高インスリン血症の状態につながります。肝臓のグルコース産生の抑制として2。
さらに、脂肪酸はまた、糖新生2のプロセス（すなわち、他の基質から始まるブドウ糖の生成：アミノ酸など）を加速し、高血糖状態をさらに強化します！
脂肪酸の幅広い入手可能性に応じて、画像をさらに不吉にするために、脂肪酸のエステル化の増加は、「アポリポタンパク質B」の肝臓分解の減少とともに、アテローム発生性VLDL2の合成と分泌につながります。
脂肪酸がさまざまな組織に及ぼす影響の合計は、高血糖状態につながり、したがって、メタボリックシンドロームの素因となる代謝ホルモン像の変化につながります！
さらに、脂肪分解プロセスに由来する脂肪酸によって引き起こされる内臓脂肪のイベントは、悪循環を引き起こし、摂食させることにつながります。これは、例示的ではありますが、網羅的ではありませんが、次の2つの方法で見ることができます。
- 確立された高血糖状態および高インスリン血症状態は、さらなる脂肪貯蔵に有利に働きます。
- 一方、誘発された高インスリン血症は、グルカゴンホルモン（高血糖および脂肪分解ホルモン）の分泌に抗抗的です。このようにして、脂肪分解もブロックします。これは、エネルギー目的で貯蔵脂肪を使用できる可能性です。
したがって、ここでは、脂質生成（脂肪の形成）と抗脂肪分解（脂肪異化の阻害）の合計が、内臓脂肪のレベルが高い被験者において、同じもののさらなる定量的増加を支持し、したがって基質の代謝変化を永続させることその責任があり、個人の健康に影響を与えます！
実際、前述の理由により、太りすぎの被験者では、食事を摂る前でも「デノボ脂質生成」がマークされています！そして、これは空腹時に存在する血糖値とインスリンレベルと正の相関があります13。
脂肪組織と病理学
脂肪組織は、代謝に深刻な影響を与える多数のアディポカイン（炎症誘発性および抗炎症性分子）を分泌します。
脂肪組織が増加すると、炎症誘発性アディポカインの分泌が増加し、抗炎症性アディポカインの分泌が減少します19。
肥満（特に内臓脂肪は皮下脂肪よりも多くのサイトカインを産生するため、内臓脂肪から）は、内臓脂肪が反応性プロテインC（炎症マーカー）と正の相関があることを考えると、慢性全身性炎症の状態/状態を表します19、21
全身性の慢性炎症は、2型糖尿病、メタボリックシンドローム、アテローム性動脈硬化症、認知症、心血管系の問題など、さまざまな形態の癌やその他の病的状態の原因であると認識されています18,20。
さらに、炎症はインスリンに対する受容体の感受性の変化を決定し、したがってインスリンに対する抵抗性を支持します。
インスリン抵抗性は、さまざまなメカニズムを通じて腫瘍の発生を促進します。腫瘍細胞はグルコースを使用して増殖するため、高血糖は腫瘍の成長に適した環境を確立することで発がんを促進します18。
インスリンとブドウ糖の循環レベルの上昇と結腸直腸癌および膵臓癌のリスクの増加との間には正の関連があります18。
記憶形成を主宰する脳の中側頭領域に見られるインスリン受容体およびインスリン感受性グルコース輸送体は、生理学的かつ適切な認知機能を維持するためのインスリンの重要性を示唆している。インスリンおよびIGFシグナル伝達の障害と、神経変性の原因となるアミロイド斑におけるAβペプチドの沈着の増加との直接的な関係が議論されました。
脳内の低レベルの「インスリンまたは」インスリン抵抗性は、エネルギー代謝の不足による熱帯性因子の存在の欠如による神経細胞死の原因であり、したがって、最も一般的な形態の1つのポテジェネシスにも有利に働きます。認知症：アルツハイマー病21。
そして前述のように、インスリン抵抗性は脂肪組織の成長内で発生する炎症過程によって媒介されます。
健康状態の改善を誘発するための可能な解決策の１つは、脂肪組織、特に腹部の沈着物の減少を支持することにある。
これは、
- 毎日のバランスの取れた食事スタイル
- 自分の精神的、感情的、物理的、運動的利用可能性に適した定期的な運動のレジメンを実施する
- ストレッサーを調整することによるライフスタイルの改善。
「実際の代謝とエネルギーの必要量よりも高い食品の導入は考慮に入れるべき選択ではありませんが、「ハイパー」の意味が主にタンパク質や脂質に由来することはまれであるため、困難です。炭水化物球を大きく含む。
これは、純粋に文化的な側面と実際的なニーズによるものです。
- 「文化的」：イタリアの文化では、シリアル、でんぷん質の製品、およびそれらの派生物（パン、パスタ、ピザ、ブレッドスティック、クラッカーなど）を使用してメインの食事（朝食、昼食、夕食）で食事をしますが、そうではありません。 EXCLISIVELY PROTEINおよびLIPID食品（たとえば、肉および/または魚のみ）からの複合ミールを消費するのが一般的です。
- 仕事や勉強の休憩中、またはいずれにせよメインの食事を中断する時間枠（すなわち、午前中と夕方）では、完全にタンパク質の食品（肉、卵、魚）、ただし純粋にまたは部分的に炭水化物食品：サンドイッチ、サンドイッチ、フルーツ入りヨーグルト、クラッカー、フルーツ、ファーストフードミールなど）。
実際、太りすぎで肥満であり、そのような体重状態に関連する病状を持っている人は、確かに、現代的な低炭水化物または炭水化物（炭水化物）の導入を伴うタンパク質および脂質の過剰導入を食事スタイルで報告している人ではありません。反対のことが当てはまります。つまり、彼らの体重状態（遺伝病や補償されていないホルモン機能障害に由来しない場合）は、食生活の観点から、一般的な炭水化物と食事の消費量の観点から相関しています。 ％および/または絶対。
炭水化物の食物源がバランスの取れた栄養療法の重要な部分であることを考えると（そしてこれは、炭水化物の種類、繊維含有量、ビタミンなどのさまざまな観点から重要な栄養価の化学的物理的スペクトルを持つ食物源に特に当てはまります-ミネラル、水分含有量、アルカリ化能力など）、それらを除外することではなく、心身のパフォーマンスを最適化するためにそれらを定性的および定量的に管理し、無傷を維持するか、健康状態を向上させる方法を知ることが問題です。 。
実際、西洋の栄養レジームに典型的な高炭水化物含有量の食物源は、「炭水化物の食後の酸化に有利な高血糖反応を生成し、したがって脂肪の酸化を抑制します」。したがって、彼らは脂肪の蓄積を支持する傾向があります12。
一方、低血糖反応を引き起こすアプローチは、満腹感を促進し、食後のインスリン分泌を最小限に抑え、インスリン感受性の維持をサポートすることにより、体重管理を改善することができます12。
これは、低カロリーの状況での栄養療法に高グリセミック指数のものと比較して低グリセミック指数の食物源が含まれている場合、多くの研究がより高い体重減少値を報告しているという事実によってサポートされています12。
血糖コントロールはインスリン反応の調節に重要な役割を果たしますが、この側面は特に太りすぎの被験者にとってより重要です。実際、過糖質の食事の後、太りすぎの被験者は、痩せた被験者よりも高インスリン血症と高濃度の脂肪酸およびトリグリセリドを報告したことがわかりました13。
血糖負荷の不適切な調整も、除脂肪体重のレベルに影響を与える原因となります。
実際、高血糖負荷は、タンパク質分解ホルモン12（すなわち、タンパク質破壊に作用するホルモン）の刺激による負の窒素バランスを決定することが観察されています。
さらに、異常な血糖負荷値は、説明されている代謝変化を引き起こすことに加えて、次の食事の食物源の質と量を選択するという観点から、その後の食事行動を調整しています。これは、さまざまな代謝およびホルモンの要因によるものです。実際、高い血糖負荷は、レプチンレベルのより大きな低下と、CCK、GLP-1、およびGIPの胃腸受容体のより低い時間的刺激の結果としての血糖レベルの急速な低下を決定し、したがって、それらの刺激も少なくなります。 。脳の満腹中枢の直接的および/または間接的な時間的機能12,14。
さらに、高レベルの血糖負荷は、結腸直腸癌のリスクと正の関連があります16。
さまざまな理由から、これまでに説明したこともありますが、毎日の食事の頻度の中で、バランスの取れたバランスの取れた栄養スタイルへの注意を強調する健康的なライフスタイルを導くことが絶対に望ましいです。個々の食事と個々の食事内の栄養素間の最適な比率を上げ、身体活動の継続的な実践に向けて（有効なコーチまたはパーソナルトレーナーによって指導された場合はより良い）、代謝ホルモンのシステムの最適化を促進する必要があります個人の健康を促進します。
GLICEMIKは、栄養スタイルの質的および量的意味の組み合わせによって引き起こされる血糖への影響とその結果（脂肪量の増加に有利なプロセスの刺激を含む）を認識することができる有効な計算機です。
ネット（インターネット）には、血糖負荷を計算できるいくつかの情報源がありますが、一方で、それを持っている人にとっては便利です スマートフォン この目的に対応するアプリケーションに存在します。
Glicemikで実行できる2種類の計算の実際的な例
「250gのピザまたは250gのバナナまたは100gの日付または他の食品によって誘発される血糖負荷値を知りたいのですが、これらの値が血糖に影響を与えたり体脂肪の蓄積を促進したりする傾向に気づきます」現象」。
また
「体脂肪の蓄積プロセスを刺激しないように、バナナ、リンゴ、ピザ、その他の食品の何グラムが低グリセミック負荷値、たとえば10に対応するか知りたいです。
Glicemikが利用可能です
- アンドロイド用
- iPhone用
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