一般性
カルシトニンは、甲状腺の濾胞傍細胞（C細胞）から分泌されるポリペプチドホルモンです。
このホルモンは骨と腎臓のレベルで作用し、副甲状腺ホルモンとは逆の機能を発揮します。特に、カルシトニンは腎臓からのリンの排泄を増加させ、カルシウムの再吸収を刺激し、骨への沈着を促進します。
これらの特性のおかげで、カルシトニンはカルシウム（血漿中のCa2 +の濃度を表すパラメーター）の過度の上昇に対抗し、骨の石灰化を増加させます。
一言で言えば、カルシトニンは低カルシウム血症の特性を持っています。
予想通り、このホルモンの分泌は高カルシウム血症に反応して増加し、逆もまた同様です。
カルシトニンは、その石灰化作用により、破骨細胞（骨侵食の原因となる大きな細胞）の活動亢進により骨が弱くなる遺伝的に決定された状態であるパジェット病の治療に使用されます。
カルシトニンが骨の強度を高める能力は、その巨大な治療の可能性のおかげで科学者の関心を集めていますが、それにもかかわらず、その作用機序については今日でもいくつかの影が残っています。最も説得力のある仮説は、カルシトニンが特に骨格の発達と妊娠中および授乳中の骨カルシウム沈着の維持に重要な役割を果たすというものです。
成人期におけるホルモンの役割についてさらに議論されています。甲状腺除去を受けている患者はカルシウムに有意な変化を示しません。さらに、カルシトニンの生産性が高い人でさえ、カルシウムホメオスタシスの変化に起因する特定の症状を訴えません。これらすべての理由から、骨粗鬆症の治療におけるカルシトニンの有用性については議論の余地があります。私たちの骨の健康は、実際には多くの要素の統合されたネットワークに依存していることを忘れてはなりません。
エストロゲン、テストステロン、IGF-1、コルチゾール、甲状腺ホルモンだけでなく、食事の種類、身体活動の程度、日光への曝露も、骨の石灰化に最も密接に影響する要因のほんの一部です。
これは何ですか
カルシトニンは、甲状腺のC細胞によって産生されるペプチドホルモンです。血中のこのタンパク質の分泌は、血中カルシウムの増加によって刺激されます。
カルシトニンの主な生物学的効果は、破骨細胞の骨吸収を阻害することによってカルシウムを減らすことです。
良性C細胞過形成（濾胞傍細胞の数の増加を引き起こす疾患）または甲状腺髄様癌（悪性甲状腺C細胞腫瘍）の場合、血清カルシトニンは通常過剰に産生されるため、血中濃度が使用されますそのような状態の診断で。
測定されているので
カルシトニンテストは血中の量を測定します。
試験は次のように使用できます。
- 2つのまれな甲状腺疾患の診断とモニタリングのサポート：良性C細胞過形成と甲状腺髄様癌（CMT）。
- CMTや褐色細胞腫などのさまざまな疾患に関連する症候群である多発性内分泌腺腫症2型（MEN2）を発症するリスクを評価するためのスクリーニング。
甲状腺髄様がんの約20〜25％が遺伝性であることを考えると、カルシトニン検査は、リスクのある個人、特にこのタイプのがんの家族歴があるか、特定の遺伝子（RET）に変異がある個人を追跡するために使用できます。
甲状腺髄様がん（CMT）は、腺に影響を与えるすべてのがんの約5〜10％を占めます。これらの：
- 症例の75-80％で、腫瘍性プロセスは散発的です（つまり、慣れていない場合に現れます）。
- ただし、症例の20〜25％で、これらはRET遺伝子の遺伝性変異に関連する形態であり、2型多発性内分泌腫瘍（MEN2）の発症につながります。
RET遺伝子の突然変異は常染色体優性遺伝です。これは、変異したRET遺伝子の2つのコピーのうちの1つだけが存在することを意味します-それが母方または父方の起源であるかどうか-CMTを発症するリスクを高めるのに十分です。
ただし、カルシトニンの測定は、カルシウム代謝の状態を評価するのに役立ちません。カルシウムレベルの調節におけるその役割は、副甲状腺ホルモンおよび1,25-ジヒドロキシビタミンDが果たす役割ほど重要ではないためです。
カルシトニンレベルが正常であるが、臨床医が甲状腺疾患の存在を疑っている場合は、刺激テストが要求されることがあります。後者の評価は、血中のカルシトニンの分離された測定よりも感度が高く、すでに病気の初期段階にある髄様癌または良性過形成を認識することができます。
カルシトニン測定に加えて、医師は甲状腺の機能を調査する他の検査（TSH、T3、T4）の同時実行を処方することもあります。
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