内皮

内皮は、血管、リンパ管、心臓の内面を覆う組織であり、内皮細胞または内皮細胞と呼ばれる平らな多角形の細胞の単層で構成されており、血液と直接接触します。リンパ管）の頂端部;一方、基部では、それらは基底膜に固定され、それを介して下にある組織（中程度または筋肉のチュニックおよび線維組織が豊富な不定のチュニック）に固定されています。

内皮細胞は非常に薄く、互いに密接に関連しているため、内皮表面は不連続性を示しません（正弦波を除く）。通常、それらは、特に大口径の動脈血管において、血流の方向に向かって細長い形状を取ります。小さいもの（毛細血管）では、それらは極端な薄さを特徴とし、多くの場合0.2µmを超えない厚さです（筋肉および不定のチュニックも毛細血管レベルで欠落しています）。

一般に、内皮は、構造的な観点からは類似しているが、それが位置する器官によって機能的に異なる。心臓の内面の内皮は心内膜と呼ばれます。

内皮器官

内皮組織を血管の単純な内層と見なすと非常に還元的であるため、今日、内皮は実際の臓器と見なされ、肝臓と同じくらいの重さの1,000億個を超える細胞で大まかに構成されています。

内皮は、多種多様な信号に応答して、それらを生成した細胞と近くの細胞の両方の挙動を変更する多数の化学的メディエーターを分泌することができるため、オートクリンおよびパラクリン器官と見なすことができます。神経、体液および機械的刺激に応答した血管緊張および血流。

内皮によって実行される機能は多様であり、いくつかの点で複雑です（そしてその細胞によって生成されるメディエーターはさらに多数です）;主なものを見てみましょう：

• バリア機能：内皮は、細胞外液から血流へ、またはその逆への物質の通過を制御する半透膜に似ています。
• 凝固、線維素溶解および血小板凝集の調節;血液流動性のバランス
• 白血球の接着と浸潤の制御
• メディアチュニックの平滑筋細胞の増殖の制御;緊張、透過性および血管構造の調節：高血圧、経皮的冠動脈インターベンション後の再狭窄、およびアテローム性動脈硬化症で観察されるリモデリングにおいて非常に重要な役割を果たす
• 新しい血管の形成（血管新生）
• LDLの酸化と炎症過程の調節

内皮によって産生される化学的メディエーターは、血管の内腔を増加させ、また抗増殖、抗血栓および抗アテローム生成作用を有する血管拡張剤、および代わりに反対の機能を有する血管収縮剤で区別することができる。

主な抗凝固剤メディエーター 主な増殖メディエーター

• 組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）：プラスミノーゲンのプラスミン（「血餅-血栓-を溶解する」線維素溶解酵素）への変換を活性化します。
• グリコサミノグリカン（ヘパリン様）：肝臓で産生され凝固因子を中和するタンパク質であるアンチトロンビンIII（ATIII）の活性を高めます。
• プロスタサイクリンI2（PGI2）：アラキドン酸に由来し、血管拡張を引き起こし、血小板の接着と凝集を阻害します。内皮が損傷したときに活性化され、高レベルの一酸化窒素を生成できない予備システムを構成します。
• トロンボモジュリン：プロテインC（トロンビン補因子）の活性化に寄与します;それ自体、それは凝固阻害剤です。
• 一酸化窒素（下記参照）

• フォンウィルブランド因子（vWF）の活性化：血小板をコラーゲンに結合し、血小板凝集を活性化します
• 組織因子または組織トロンボプラスチン（TFまたはFIII）の放出：凝固の外因性経路で第VII因子を活性化します。
• エンドセリン：血管壁の平滑筋細胞（中膜）の強い血管収縮と増殖を誘発します。それらは、アンジオテンシンII、セロトイニン、ノルエピネフリンなどのホルモンの血管収縮活性を高め、血小板凝集と白血球活性化を促進します。

一酸化窒素（NO）は、正常な内皮機能の最も重要なメディエーターです。血小板の活性化、平滑筋細胞の移動と増殖、白血球の接着と活性化に対して強力な血管拡張作用と抑制作用を発揮します。その結果、産生が低下します。一酸化窒素は、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、高脂血症などの血管疾患に関連しています。

内因性の内分泌活動を超えて、内皮自体が多数の神経ホルモン信号の標的であることを忘れてはなりません。また、機械的な「センサー」を備えており、これを介して、受ける血行力学的力を常に監視します。これらの刺激に応答して、内皮細胞は血管作用物質を放出することによってそれに応じて作用し、そのバランス（血管拡張メディエーターと血管収縮剤の間）が血管の恒常性を維持します。

内皮機能障害

内皮の機能は生物全体の健康にとって非常に重要であるため、研究者は「内皮機能障害」という用語を作り出しました。

この用語は、特に内皮依存性血管拡張の能力の低下、および血管損傷、アテローム性動脈硬化症を伴う内皮の凝固促進および炎症促進活性の有病率に関連して、内皮の正常な内分泌-傍分泌活性の障害を説明する。 、高血圧および血栓症。したがって、内皮機能障害の存在下では、内皮は、さまざまな心血管疾患の発症の基本的なイベントを表す血管収縮、凝集促進、および炎症促進作用を有する物質を合成するように誘導されるため、有害な器官に変わる可能性があります（イタリアおよび他の先進工業国における主要な死因）

内皮に機能的損傷を引き起こす可能性のある要因は多数あり、ほとんどの場合、心血管リスク要因（高血圧、LDL / HDL比が変化した高コレステロール血症、糖尿病、太りすぎ、喫煙、低繊維食と抗酸化剤、高動物性脂肪および/または単糖が豊富なカロリーダイエット、座りがちな生活...）これらの危険因子を持つ被験者は、おそらくフリーラジカルのレベルとは対照的に、プロスタサイクリンと一酸化窒素の放出が減少していることがわかっていますフォンウィルブランド因子（vWf）などの凝固促進物質の蔓延に。

一方、定期的な身体活動と抗酸化物質が豊富なバランスの取れた食事は、心血管リスクを軽減し、一般的に内皮と血管の健康を改善することができます。当然のことながら、身体活動が一酸化窒素のバイオアベイラビリティを高め、全身の炎症状態を軽減することが見られ、実証されています。禁煙、コレステロール制御、糖尿病患者のインスリン抵抗性、高血圧患者の血圧レベル、高コレステロール血症を軽減する薬の摂取高コレステロール血症の患者では、内皮機能障害を軽減するために採用されるべき最も重要な対策の全体像を完成させてください。