過去には、交感神経系は「エルゴトロピコ」と呼ばれていました。実際、その活性化は、グリコーゲンのグルコースへの分解、脂質の加水分解、および心臓活動の加速によって容易に利用できるエネルギーの浪費を決定します。このようにして、生物は深刻なストレスの状態に反応する準備をします。 、外傷、急激な体温の変化、または激しい運動（「戦うか逃げるか」）。交感神経の人は一般的に広範囲にその行動を実行するので、不利な状態へのこの即時の応答は可能です。
副交感神経系は、副交感神経系とは異なり、生物による回復または休息と消化の状態で活性化されるため、「栄養向性」と呼ばれていました。したがって、このシステムは、消化機能、エネルギー貯蔵の回復、および生理的圧力と心臓の状態の回復のために基本的に重要な役割を果たします。副交感神経の活性化に起因する反応は「セクトリアルタイプ」と呼ばれ、生物の「局所領域」に影響を及ぼします。したがって、副交感神経は、その栄養向性活性とともに、生物の生命機能を維持する責任があります。
生理学的条件では、オルソおよび副交感神経機能は平衡状態にあり、わずかな不均衡の状況は、「オルソ作用」および副交感神経をそれぞれ増加または減少させることを目的とした「高反射メカニズム」によって生理学的に修正されます。
遠心性経路におけるインパルスの伝達は、それらがオルソまたは副交感神経であるかどうかに関係なく、コリン作動性節前ニューロンによって媒介されます。つまり、シナプスレベルで神経伝達物質であるアセチルコリン（Ach）を放出します。 Achは神経節に存在するニコチン性チャネル受容体と相互作用します;こうして活性化された受容体は節後線維にインパルスを送り、それがエフェクター器官に到達して放出します：副交感神経伝達物質アセチルコリンに属するものとオルソ交感神経ノルアドレナリンに属するもの（Nor ）。
すべての骨格筋を制御する体性神経支配は、脊髄（脊髄運動ニューロン）に由来する神経節のない神経線維を持っていますが、コリン作動性でもあります。後者は、骨格筋にあるため、いわゆる「筋肉」ニコチン性受容体と相互作用します。筋肉ニコチン性受容体は、神経節に存在するニコチン性受容体とは異なるため、これらの受容体に作用する薬物は選択的作用を持たなければなりません。神経節前交感神経伝達全体を損なうリスク：交感神経支配が他のすべての器官とは異なる副腎髄質については、別の議論を行う必要があります。これは、神経節後ニューロン、つまり、神経節前ニューロンの神経節放出がないためです。副腎髄質に存在するニコチン性受容体に直接接触します。これにより、神経伝達物質であるアドレナリンが血流に直接放出され、アドレナリン作動性受容体と相互作用してその活性部位に到達します。
オルソおよび副交感神経系の神経伝達物質のツアーオーバー
カテコラミン（アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミン）：チロシンヒドロキシラーゼ酵素によってアミノ酸チロシンがドーパに変換され、続いてドーパデカルボキシラーゼ酵素によってドーパミンに変換されることにより、交感神経後神経終末内で合成されます。ドーパミンはシナプス小胞に貯蔵され、最終的にはさらにノルアドレナリンに変換されます。
ドーパミン自体が神経伝達物質として機能する可能性があります。その場合、ドーパミン作動性ニューロンについて話します。ドーパミン作動性ニューロンは、とりわけ中枢神経系のレベルにあります。神経伝達物質を含む小胞は、脱分極後に細胞膜に移動し、シナプスレベルでノルアドレナリンを放出し、そこでそれぞれの受容体と相互作用します。その機能を実行した後、ノルアドレナリンは神経終末に取り込まれ、モノアミノオキシダーゼまたはMAOと呼ばれる特定の酵素によって分解されます。最小限の部分では、シナプスレベルで、ノルアドレナリンはCOT（カテコールアミントランスフェラーゼ）の作用を受けることができます。
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