NSAIDと炎症-炎症と免疫系
炎症または炎症とは、その地区のすべての細胞の活力に影響を与えないような強度の損傷によって影響を受ける生物の地区で発生する一連の変更を意味します。損傷は、物理的作用物質（外傷、熱）、化学的作用物質（酸など）、毒性物質および生物学的作用物質（細菌、ウイルスなど）によって引き起こされます。損傷に対する反応は、その作用を生き延びた細胞によって与えられます。炎症は主に局所的な反応です。
炎症（枢機卿）の最も重要な症状は 熱 （血管新生の増加による局所的な温度上昇）、 腫瘍 （滲出液の形成によって引き起こされる腫れ）、 紅潮 （「活動性充血」に関連する発赤）、 痛み （炎症性物質および滲出液の成分による感覚終末の圧迫および激しい刺激によって引き起こされる痛み）および functio laesa （患部の機能障害）。
突然の発症と急速な消散による急性炎症、または前述の血管血行性現象の蔓延による血管萎縮症に加えて、組織現象の明らかな蔓延による組織現象と呼ばれるより長い期間の慢性炎症もあります。血液単核細胞（単球およびリンパ球）の組織、この場合は完全に存在しない可能性のある血管血細胞での移動これは単純な図式化であり、急性炎症は必ずしも短いとは限らないため、教訓的な側面で役立ちます-生きている慢性炎症は、最初から続くか、急性炎症である可能性があります。病因的側面の下で、いくつかの薬剤が慢性炎症反応を選択的に誘発することが長い間知られていたが、最近になって、「一方または他方のタイプの反応が、2つの特定のカテゴリーの優先的放出によって病因的側面の下で引き起こされることが示された。サイトカインの種類：I型（またはTH1）および2型（またはTH2）。
血管萎縮症
それは本質的に微小循環、すなわち循環系の周辺部分に対応して起こります。これは、組織への酸素と栄養物質の供給、および二酸化炭素と異化代謝産物の除去に生理学的に関与する、末端リンパネットワークを含む血管領域です。炎症性刺激が「任意の臓器の領域に当たると、細胞の一部が壊死するか、多かれ少なかれ深刻な損傷を受け、その結果、形成される細胞の破片も「」「この結果、微小循環を伴う一連のイベントが発生します。
- 自律神経系の交感神経枝（カテコールアミンの放出）によって媒介される非常に短時間の血管収縮（10〜20秒）。また、欠落している可能性があり、重要な役割を果たしていません。
- 末端細動脈の壁に存在する平滑筋細胞の弛緩によって引き起こされる血管拡張。
- 活動性充血は、前毛細血管括約筋の崩壊と細動脈壁の拡張に依存します。これにより、微小循環への血流が増加し、カロリーと紅潮の症状が現れます。
- 微小循環の血流速度の低下によって誘発される受動的充血
- 白血球の移動（透析）、つまり、これらの細胞が血液コンパートメントから血管外遊走子に漏れ、ケモカインと呼ばれる走化性活性を備えた特定のサイトカインや他の多くの走化性因子によって呼び出されます。
- 血液の液体部分は、静水圧の上昇、充血、および減少によるコロイド浸透圧の低下により、血管から逃げます。血管の外側に蓄積する血漿タンパク質の濃度、それらはここで水のさらなる誘引に貢献します。滲出液の存在が炎症性浮腫の形成を決定し、腫瘍の症状の原因となります。
- 食細胞による細胞破片および微生物の食作用、それに続く炎症過程の消散または慢性化。
炎症の化学的メディエーター
それらは、上記の微小循環の変化を引き起こし、維持し、さらには制限する多数の分子によって表されます。それらのいくつかは、細胞が炎症性刺激によって到達された場合にのみ放出される細胞小器官に含まれ（事前に形成されたメディエーター）、他は炎症性刺激によって引き起こされる遺伝子抑制解除に続いて合成および分泌され（新しく合成されたメディエーター）、他は不活性な前駆体（液相メディエーター）からの血液。
多数の細胞が炎症の焦点に蓄積し、さまざまな機能を実行します。主なものは次のとおりです。
- それらは、サイトカインおよび他の化学的メディエーターの産生に寄与し、発生、維持、調節、そして最終的には炎症過程の解決に貢献します。
- それらは、食作用プロセスを通じて多くのphlogogenicエージェントの除去に直接貢献します。
- それらは、炎症の焦点と体の免疫応答との間の相互接続のポイントを表しています。
炎症過程に関与する細胞は、肥満細胞、好塩基球顆粒球、好中球顆粒球、好酸球顆粒球、単球/マクロファージ、NK細胞、血小板、リンパ球、形質細胞、内皮細胞、線維芽細胞です。
滲出液の形成
毛細血管透過性の増加、静水圧の増加、およびリンパ排液の障害の結果として、滲出液が形成される、すなわち、血漿の液体部分が血管から間質区画に通過し、これは、 「炎症性浮腫の名を冠した間質。乳酸の存在により酸性のpHを有する滲出液は、液体部分と細胞部分で構成されています。液体部分は血漿に由来し、タンパク質、核酸、リン脂質を含んでいます。細胞部分は、滲出液の種類に応じて組成が異なり、白血球、主に毛細血管壁を横切る多形核細胞によって表されます。さまざまなタイプの滲出液が区別されます（漿液性、血清線維性、カタル性または粘液性線維性、粘液膿性、化膿性、出血性、壊死性出血性、アレルギー性）それぞれが特定のタイプの急性炎症に特徴的です。
急性炎症の進展と結果
炎症過程の結果には、次の3つのタイプがあります。
- 微生物だけでなく組織にも損傷を与え、組織死を引き起こすリソソーム酵素によって作動する細胞破壊によって引き起こされる壊死。
- 慢性化。これは、phlogistic反応がphlogogenicエージェントを完全に排除していない場合に発生します。
- 治癒（白血球が炎症誘発剤を飲み込んで破壊した後、プログラム細胞死を起こす間、滲出液の液体部分が再吸収されます）
慢性炎症または組織病理学
炎症性物質の除去の欠如による炎症過程の慢性炎症は、慢性炎症の発症の唯一のモードではありません。これは、以下の理由により最初からそのようなものである可能性があるためです。
- いくつかの炎症誘発剤の特定の特徴、特に細胞内殺傷メカニズムに対するそれらの耐性。
- I型サイトカインの優先的産生。
「急性炎症が慢性化すると、最初に、治癒過程でも起こるように、血管現象と滲出液の量が徐々に減少し、同時に好中球が主にマクロファージからなる細胞浸潤物に置き換わります。リンパ球、形質細胞、NK細胞がスリーブのように血管壁の周りに配置され、その圧迫を誘発します。その結果、組織が苦しんでいる状態が発生します。その後、線維芽細胞が刺激されて増殖し、多くの慢性炎症が起こります。いわゆる線維症または硬化症を構成する結合組織の過剰な形成において。慢性炎症は、臨床的側面の下で、非肉芽腫性および肉芽腫性の2つの異なる形態で現れる。
慢性の非肉芽腫性炎症では、リンパ単球浸潤によって表される形態学的画像は、リンパ球および形質細胞の有病率を示し、プロセスに関与する病因物質が何であれ、同じ特性を維持します。
肉芽腫性のものは、さまざまな種類の微生物がマクロファージのファゴリソソームで生き残るとき、またはそれらの生成物、あるいは難消化性の有機または無機物質でさえもこれらに残っているときに介入します。
炎症の全身症状
局所的なプロセスであっても、サイトカインは血液に浸透し、特定の受容体を露出する細胞と相互作用して特定の機能を刺激することに対応してすべての臓器に到達するため、その存在によって生物は影響を受けます。 。3つのphlogosisがあります：白血球症（血中の白血球の増加）、発熱、および急性期反応（タンパク質含有量の変化を受ける血液の細胞成分の変化）。
一般的に言えば、好中球性白血球増加症は血管増殖症の特徴であり、リンパ単球性白血球増加症は組織増殖症の典型であると言えます。
修復プロセス
それは、損傷した領域に存在する生き残った細胞の増殖を刺激することによって、有害なイベントの結果として形成された空隙を埋める細胞の連続性の形成を確実にするタスクを持っています。細胞は次のように分けられます：不安定な細胞（それらは連続的に増殖します）、安定した細胞（複製する可能性がある）、多年生細胞（複製することはない）組織病変の端で急性の炎症反応が確立され、そのおかげで損傷した領域に食細胞が侵入し、細胞の破片が破壊されます。肉芽組織はすぐに形成され、内皮細胞からなります。これは、血液が通過できるように徐々に石灰化する固い索を形成し、同時に瘢痕を形成する線維芽細胞が増殖します。内皮細胞および不安定で安定した細胞の増殖に対する刺激は、生存細胞および炎症細胞によるサイトカインの放出によって与えられる。
