チアミン

は、ビタミンB群に属する水溶性栄養素です。

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チアミンピロリン酸（TPP）と呼ばれる生物学的に活性な形態の前駆体であり、これは本質的にさまざまな細胞プロセスの補酵素の役割を果たします。

植物性食品と動物界の両方から提供されるチアミンは広く普及していますが、食事に特に豊富ではありません。それは小腸で吸収され、エチルアルコールによって妨げられるプロセスであり、血流によって全身に輸送されます。それは主に臓器に集中しています。

欠乏症は通常、脚気または同様の症候群を引き起こしますが、その結果、1000kcalあたり約0.4mgを摂取することで回避できます。特に食物のみの場合、毒性はほとんどありません。

詳細に行きましょう。

とアミノ基の。

チアミンは、メチレン基によって結合されたピリミジンとチアゾールの誘導体から化学的に構造化されています。

インビボ、リン酸化を受けて一二リン酸および三リン酸を得る。チアミンピロリン酸シンテターゼ酵素のおかげで得られるチアミンピロリン酸（TPP）は、生物学的に活性な形態と考えられています。

;低濃度（<2 mg / L）では、これは能動輸送メカニズムを介して発生しますが、高密度では受動拡散を利用します。

このプロセスは、腸のアルコールレベルの上昇によるアルコール飲料の過剰摂取によって阻害される可能性があります。

、腎臓、肝臓、脳、骨格筋;臓器と比較して、後者はそれに比例してビタミンが少ないですが、かなり高い質量を考えると、それらは全体の約40％を含んでいます。

チアミンのTPPへのリン酸化は、すべての組織で、主に肝臓で起こります。このプロセスは、私たちが予想したように、チアミン-ピロリン酸シンターゼと呼ばれる特定の酵素によって触媒されます。この酵素は、ピロリン酸をATPからビタミンのヒドロキシル基に転移することによって介入します。

要件に関する過剰は、尿自体で急速に排除されるか、適切に分解されます。

TPPの従業員は次のとおりです。

• ピルビン酸デヒドロゲナーゼ：ピルビン酸をアセチルCoAに変換します。
• α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ：α-ケトグルタル酸をスクシニルCoAに変換します。
• 分枝鎖α-ケト酸のデヒドロゲナーゼ：後者を対応するアシルCoAに変換します。

酸化的脱炭酸反応は、補酵素A（CoA）、リポ酸、およびNADの存在下でのみ発生します。デカルボキシラーゼはTPPに結合し、トランスアセチラーゼはリポ酸に結合し、FAD依存性デヒドロゲナーゼは還元リポ酸を再生します。

細胞質に存在するトランスケトラーゼは、グリコールアルデヒド基をいくつかのα-ケト糖（キシルロース5-P、セドヘプツロース7-Pなど）からいくつかのアルドースの炭素1（C1）に転移します。それは、グルコースの酸化のためのペントースリン酸経路の反応で作用します。

補酵素以外のチアミンの役割が神経細胞で観察されており、活性型はTTPであるように見えます。これは神経刺激に続いて加水分解され、Clˉチャネルの透過性を変更します。

、心臓循環および神経;症状は食事によっても主観的に異なりますが、一般的にはすべて常に存在します。

明白なチアミン欠乏は、3つの異なる形で現れることができる脚気を決定します：

• 乾燥脚気または神経炎;
• 浮腫性湿性脚気;
• 脳脚気。

この病気は、正確な人相をとる前に、食欲不振、無力症、胃腸障害、浮腫（時々）、感受性障害、動きの不確実性、痛み、筋肉のけいれんを示します。

乾燥脚気は、歩行障害から始まり、特に下肢の弛緩性の対称性麻痺に向かって進行する多発性神経炎を特徴とし、筋萎縮と腱反射の消失の合併症を伴います。心血管系の変化は非常に頻繁ですが、実体はほとんどありません。

湿った脚気では、心血管および呼吸器の症状が頻脈、労作性呼吸困難、動悸に引き継がれ、続いて均一な心臓肥大（放射線学的調査）が起こり、浮腫の形で心不全の特定の兆候が現れることがあります。心不全は突然死につながる可能性があります。

脳脚気は、アルコール乱用（ウェルニッケコルサコフ症候群またはウェルニッケ脳症）に関連する先進工業国で最も頻繁に見られる形態です。それは精神的兆候（時空間の失見当識、無関心、混乱、しびれ）、神経学的症状（眼筋麻痺、運動失調、眼振）を特徴とし、しばしば多発性神経障害を伴います。

脚気は乳児（生後2〜6か月）でも発生する可能性があり、特にチアミンが不足している母親が母乳で育てている場合、食欲不振、嘔吐、下痢、睡眠障害、シアン症、頻脈、けいれんを伴います。適切な治療に迅速に介入しないと、心不全のために劇症の経過をたどります。

、高用量は、頭痛、けいれん、脱力感、心不整脈、アレルギー反応を引き起こす可能性があります。

2つのチアミン拮抗酵素が動物と植物の組織で発見されました：チアミナーゼIとチアミナーゼII。チアミナーゼIは、生の魚が消費されている国でのビタミン欠乏症のいくつかの症例と、動物の内臓を食べているミンクやキツネに影響を与えるChastekの麻痺の原因です。主に腸内細菌によって産生されるチアミナーゼIIは、場合によってはビタミン欠乏症を引き起こす可能性もあります。

（特に豚）、内臓、卵、穀物（多くの個体群の主な供給源）およびマメ科植物。

全粒穀物は、主に穎果の果皮と穎果の果皮に集中しているため、チアミンが豊富です。チアミンは、粉砕やふるい分けの際に除去されます。

パーボイルド米では、精製前に外層から胚乳に向かってビタミンを移動させる技術的プロセスが行われるため、チアミンの含有量は白米よりも高くなります。

炭水化物の詳細については、推奨される配給量に到達することの難しさも考慮に入れて、後者はエネルギー摂取量、より正確には配給量の1,000kcalを指します。

LARN（イタリア人の推奨栄養摂取レベル）によると、推奨される配給量は0.4 mg / 1,000 kcalであり、エネルギー摂取量が2,000 kcal /日未満の成人では0.8mgを下回らないことが推奨されています。