性ホルモンとGHは私たちの髪の成長に大きく影響します。特に、ピクシーから硬毛への進化は「成長ホルモン（GH）」によって調節され、対合はアンドロゲンの「活動」に依存します。人間では、特に頂点と前頭の毛はより敏感です。アンドロゲンの作用、女性ではこの感受性はより広範囲に及んでいます。
テストステロンは、睾丸によって分泌され、副腎によってより少ない程度で分泌されるアンドロゲンホルモン並みの卓越性です;後者はまた、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）およびアンドロステンジオール（女性では非常に小さな合成があります）などの他のタイプのアンドロゲンを生成しますアンドロゲンの卵巣レベルも）。標的器官に入ると、これらのホルモンは代謝されてテストステロンになり、テストステロンは酵素5-α-レダクターゼの作用を受けて、それ自体をジヒドロテストステロンに変換します。一方、テストステロンを含むすべてのアンドロゲンは、アロマターゼ酵素の介入によってエストロゲン（通常は女性ホルモン）に変換することもできます。
エストロゲンは髪にプラスの効果をもたらしますが（増殖シグナル）、テストステロン、特にその代謝物であるジヒドロテストステロンは、薄毛プロセス（抗増殖シグナル）において重要な役割を果たします。
したがって、毛髪マトリックスおよび毛髪のレベルでの実際の活性アンドロゲンは、ジヒドロテストステロンです。このホルモンのおかげで、顔、胸、背中、肩の性毛の成長と、被験者や素因のある部分の脱毛の両方が原因です。したがって、5-α-レダクターゼ活性が原因であることは驚くべきことではありません。前述のテストステロンからジヒドロテストステロンへの変換-それは特に禿げた被験者の前頭領域で顕著です。
ジヒドロステロンは、タンパク質の性質を持つ特定の細胞質受容体に結合します。このように形成された複合体は核に移動し、そこで特定の受容体に結合してタンパク質合成を調節します。特に、毛髪レベルでは、核内受容体への結合がメッセンジャーRNAの合成を伴う転写プロセスを活性化し、リボソームレベルでは（素因のある被験者では）毛髪と毛髪の構造タンパク質の合成を抑制します。
言われていることについては、循環するアンドロゲンの量が多いほど、遺伝的素因に直面して、早期の脱毛が起こる可能性が高くなります。この時点で、アンドロゲンはアルブミンやSHBGなどの血漿タンパク質に結合した血液中を循環し、したがってこの結合から分離された遊離画分のみが生物学的に活性であることを指摘する必要があります。臨床的観点から、総量よりも遊離画分を評価することがより重要です。
テストステロンが粘り強く結合するSHBGは、エストロゲンおよび甲状腺ホルモンの増加（生理学的、病理学的、または医原性）に関連してその濃度を増加させます。一方、SHBGレベルは、血漿アンドロゲンの増加に応じて減少します。この場合、テストステロンの遊離画分が増加します。その結果、5-α-レダクターゼ酵素は、ジヒドロテストステロンの合成に利用できるより多くの基質（遊離テストステロン）を持ちます。
決定的に、「アンドロゲン性脱毛症（禿頭症のほとんどの場合に責任がある）が起こるためには、現実化するために高レベルまたは低レベルのアンドロゲンを必要とする遺伝的根拠に基づいた準備がなければなりません。
アンドロゲンがない場合にハゲが現れないことが事実である場合、ハゲのホルモン値は一般的な人々のホルモン値に匹敵します。アンドロゲン性脱毛症の女性でのみ、正常以上のアンドロゲンレベルを見つけることは珍しいことではありません。
おそらく、前述のGHやプロラクチンなどの下垂体ホルモンは、5-α-レダクターゼ酵素の活性の程度を調節することができます。特に高身長の若者（GH分泌過多の兆候）を苦しめる思春期のにきびについて考えてみてください。無月経または高プロラクチン血症の女性の流出（脱毛）および脂漏症。
現在、男性型脱毛症の治療に最も広く使用されている薬剤は、合成5-α-レダクターゼ阻害剤であるフィナステリドです。
