参照：直接コリン作動薬
間接的なコリン模倣薬は、シナプスレベルでの濃度を高めるために、アセチルコリンの分解に関与する酵素の可逆的（治療効果）または不可逆的（毒性効果）ブロックを含む、異なる作用メカニズムを持っています。それらをコリン作動性受容体アゴニストとして定義することができます。
このクラスの薬の作用機序を理解するには、まず最初に酵素アセチルコリンエステラーゼの機能を明らかにする必要があります：それは2つの部位、アセチルコリンのカチオン部分が相互作用する負に帯電した部位、および責任のあるエステラーゼ部位を持っていますアセチルコリンの脱アセチル化のため。したがって、間接コリン模倣薬は、エンジアマの陰イオン部位と相互作用する陽イオン部分と、エステラーゼ部位と同様の官能基を持っています。それらが提示する官能基に応じて、コリンエステラーゼ阻害剤は次のように分類されます。
- 単純なアルコール エドロホニウムなどの弱い結合（イオン性または水素）によって酵素の活性部位に結合する第4級アンモニウム基を備えています。酵素阻害剤複合体は共有結合を含まないため、短時間抵抗します。
- カルバミン酸のエステル ネオスティジミンなどの第4級アンモニウム基または第3級アミン基を持つアルコールが付与されています。後者はアセチルコリンと同様の加水分解を受けますが、カルバミル化酵素の共有結合は非常に耐性があります（最大6時間）。ただし、これは可逆的なプロセスです。
- リン酸の有機誘導体 （臓器リン酸）、最初に酵素に結合して加水分解され、その結果、活性部位でリン酸化酵素が生成されます。リン-酵素結合は非常に安定しており、加水分解には非常に長い時間（数百時間）かかります。さらに、リン酸化酵素は「老化」プロセスを経ることがあります。これは、阻害剤の2つの酸素-リン結合の1つが切断され、リン-酵素結合がさらに強化されることを意味します。老化の速度は、リン酸器官の化学的性質によって異なります。たとえば、最も危険な化学兵器の構成要素である神経ガスは、老化時間が大幅に短縮されます。プラリドキシムなどの強い求核性物質は、リンを分解することができます。 -老化が起こる前に投与される限り、酵素結合。多くの臓器リン酸塩は脂溶性の高い液体であるため、皮膚、肺、胃腸管、結膜によく吸収されます。人間にとっては非常に危険ですが、殺虫剤や殺虫剤と同等の効果があります。作用がかなり持続するため、毒性作用に退化するため、臓器リン酸阻害剤はコリンエステラーゼの不可逆的阻害剤として定義されることがありますが、エドロホニウムとカルバメートは低下します。可逆的阻害剤のカテゴリーに。リン酸臓器中毒には、精神的混乱、昏睡、分泌物の増加、下痢、嘔吐、心臓活動の遅延、気管支収縮、初期の血管線維束性収縮、および筋肉麻痺などの中枢および末梢効果があります。通常、死は呼吸筋の閉塞が原因で発生します。
直接的および間接的なコリン作動薬の主な治療用途は次のとおりです。
- 緑内障の治療では、毛様体筋の収縮によって眼圧が低下し、房水の流出が促進されます。
- 腸および術後の膀胱アトニー。この場合、閉塞に先行する管内の圧力の上昇が穿孔につながる可能性があるため、医師は最初に機械的閉塞がないことを確認する必要があります。
- アトロピン中毒の場合の解毒剤として。
コリンエステラーゼ阻害剤は、重症筋無力症やアルツハイマー病などの非常に深刻な病気にも広く使用されています。後者の場合、認知機能に関与する脳領域のアセチルコリン濃度を上げることにより、患者の認知症の発症を遅らせます。重症筋無力症は、骨格筋の神経筋接合部の疾患であり、自己免疫プロセスがニコチン性受容体の機能不全または破壊につながります。言い換えれば、筋肉は収縮する能力を失うので、間接的にAchの濃度を増加させる結腸模倣物の投与は有効です。
結腸模倣薬の使用に関連する最も一般的な副作用は、ムスカリン受容体の過剰な刺激によるものであり、したがって、それらは、下痢、大量の発汗、縮瞳、悪心および尿の緊急性によって特徴付けられます。
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