喫煙者の肺

タバコの煙：何が含まれていますか？

前述のように、紙巻きタバコには、タバコだけでなく、タバコの加工および同じタバコの加工に由来する他の多くの物質も含まれています。
たばこの煙は気相と小体相で構成されており、どちらも酸素フリーラジカルと有毒物質を含んでいます。
これまでに、紙巻たばこの全体の不完全燃焼に由来する（したがって、それを覆う紙の燃焼にも由来する）少なくとも4,000種類の物質が特定されています。これらの4,000物質のうち、少なくとも40物質が確かに発がん性があると確認されています。
問題を単純化するために、タバコを吸うときに吸入される物質は次のとおりであると述べることができます。

ニコチンは、タバコの葉に存在し、タバコの煙（喫煙）に対する精神物理学的中毒の発症の原因となる刺激性アルカロイドです。吸入されたニコチンは、肺と肺肺胞に到達し、ここから血流に到達し、最終的に神経系に到達して結合します。ニコチン受容体は脳内に存在し、喫煙者が感じる古典的な満足感を引き起こします。ニコチンは心血管系にも作用し、血液凝固を妨害し、高血圧と心拍数の増加を引き起こします。

一酸化炭素、タバコの燃焼後に形成されるガス。一酸化炭素は「赤血球に存在するヘモグロビンに結合し、酸素分子を置き換えて、と呼ばれる複合体を生じさせます」カルボキシヘモグロビン「そうすることで、酸素の血中レベルが低下し、体は-酸素の不足を補うために-心拍数を上げることによって反応します。しかし、心臓はこの酸素化の欠如を補うことができず、これはすべて、心血管疾患と呼吸器疾患の両方を発症するリスクの増加につながります。

発がん性物質。これらの物質は、主に紙巻きタバコに含まれるタールやタバコの栽培に使用される農薬に含まれています。たばこに含まれる主な発がん性物質の中には、多環芳香族炭化水素（燃焼由来）、ニトロサミン（たばこの製造に使用されるアンモニア由来）、芳香族アミン、重金属（ニッケル、カドミウムなど）を覚えています。ポロニウム210（Po-210）や鉛210（Pb-210）などの放射性物質もあります。後者はタバコ作物の処理に使用される肥料に由来するようで、2つの非常に強力な発がん物質です。これらの放射性物質は吸入できます。アクティブとパッシブの両方の煙で。

ホルムアルデヒド、アンモニア、シアン化水素、アクロレインなどの刺激物。これらの物質は、肺気腫、気管支喘息、急性および慢性気管支炎などの呼吸器疾患の発症の原因であり、刺激物は、それらが接触する組織および粘膜に絶え間ない炎症の状況を作り出します。さらに、それらは呼吸上皮に存在する繊毛の機能を変更および減少させることができるため、粘液の停滞を引き起こし、咳の発症につながり（長期的には慢性化する可能性があります）、収縮のリスクを高めますさまざまな種類の呼吸器感染症。

タバコに含まれる他の成分は、アセトン、ヒ素、ウレタン、硝酸、ベンゼン、DDT、およびメタノールです。明らかに、それらはすべて毒性、刺激性、または発がん性の可能性があります。
さらに、たばこフィルターは吸入される有害物質の量を制限できることを明確にするのは良いことですが、それは確かにそれらを完全にブロックするわけではありません。したがって、フィルターがこれらの物質の摂取を防ぐことができる一種の障壁を構成できるとは考えられません。

喫煙者の呼吸器系

上記のように、煙、より正確にはそれに含まれる刺激物は、機能を変化させ、気道の上皮に存在する有毛細胞の死を引き起こし、粘液の停滞を引き起こす可能性があります。
粘液は通常、異物（病原体、刺激物、毒性物質など）が肺に入るのを防ぐために呼吸上皮によって生成されます。次に、繊毛は、その動きとともに、粘液を咽頭に向かって押して、嚥下を促進し、したがって、その除去を促進します。
したがって、喫煙者では、粘液活性とまつげ活性のこのバランスが変化することは明らかです。まつげの作用がないため、粘液が停滞し、さまざまな種類の感染症の発症を助長し、呼吸器疾患の発症を促進します。生物は、しばしば慢性化する咳の刺激でまつ毛活動の欠如を補おうとします。
タバコの煙は、肺にも明らかに有害な作用を及ぼします。
まず第一に、煙とそれに含まれる活性酸素種は、好中球、マクロファージ、その他の免疫系細胞の継続的な蓄積によって引き起こされる、肺の慢性炎症状態を引き起こします。
この永続的な炎症状態は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の発症につながる可能性があります。後者は、気管支と肺に影響を与える慢性で不可逆的な疾患であり、「気道の閉塞と肺機能の低下を特徴とします。COPDはゆっくりと微妙に発生する病気であるため、症状（咳、呼吸困難、および気管支の生成）は、すでに進行した段階にある場合にのみ現れます。
しかし、喫煙者の肺の健康に対するリスクはCOPDだけではありません。実際、喫煙に含まれる発がん性物質は、さまざまな種類の肺がんの発症を助長する役割も果たしています。
この主題に関して多くの研究が行われ、タバコの煙の中には発がん性物質の2つの広いカテゴリーがあると結論付けられました。

多環芳香族炭化水素などの直接作用型発がん物質。これらの化合物は、即時の肺損傷を引き起こします。

巻紙に含まれるアルデヒドやポリフェノールなど、間接作用のある発がん性物質。これらの化合物はすぐには作用しませんが、ゆっくりとした修飾によって時間の経過とともに腫瘍の発症を促進します。

腫瘍は非常に複雑な病状であり、細胞内の一連の遺伝子変異によって実質的に引き起こされ、その病状が発生します。
肺がんの発症につながる遺伝子変異は、病気の発症に互いに寄与するさまざまな種類の要因（遺伝的素因を含む）によって引き起こされる可能性があります。
したがって、喫煙は肺がんの発症の唯一の引き金とは見なされません。しかし、これらの新生物の80％の主な原因は喫煙であると推定されており、これは明らかに憂慮すべき事実です。特に、喫煙がイタリアの主な回避可能な死因の1つであると考える場合はなおさらです。

肺がんと喫煙：危険因子

喫煙者（重いかどうかに関係なく）が肺がんを発症するリスクにさらされていると仮定すると、この病状を発症するリスクは次の関数として増加すると言えます。

喫煙したタバコの量。実際、喫煙するタバコの数と肺がんを発症するリスクの間には正比例があります。つまり、喫煙するタバコの数が多いほど、がんを発症する可能性が高くなります。

喫煙中毒が始まる年齢。また、この場合、喫煙を開始する年齢と癌を発症する確率との間には直接的な比例関係があります。若いほど、リスクは大きくなります。

タバコにフィルターがない。前述のように、フィルターは有害物質を完全に遮断しなくても、何らかの形で有害物質の摂取を制限する可能性があります。したがって、フィルターなしのタバコを吸うと、吸入される有毒物質の量が増加します。

喫煙中毒の期間。喫煙時間が長ければ長いほど、肺がんを発症する可能性が高くなります。

喫煙をやめた人では、肺がんを発症するリスクが10〜15年の間に徐々に減少すると計算されています。この期間の後、元喫煙者は、喫煙したことがない人のリスクと同等の肺がんを発症するリスクがあります。
ただし、 受動喫煙 腫瘍性肺疾患を発症するリスクが高まります。