序章
血小板または血小板は、円盤状で直径が2〜3 µmの、血液の中で最も小さい形の要素です。白血球（または白血球）や赤血球（または赤血球）とは異なり、血小板は実際の細胞ではなく、骨髄にある巨核球の細胞質断片です。これらは、次に、巨核芽球と呼ばれる前駆体に由来し、大きな多核細胞（直径20〜15 nm）として現れ、成熟のさまざまな段階の後に、2000〜4000の血小板に由来する細胞質断片化の現象を起こします。その結果、血小板は核（赤血球のような）や小胞体やゴルジ装置などの構造を欠いていますが、膜によって区切られているため、各血小板は他の血小板から独立しており、顆粒、さまざまな細胞小器官を持っています細胞質およびRNA。
予想通り、血小板の寸法は特に小さいです。それにもかかわらず、止血と呼ばれる最も重要な生物学的プロセスに介入するため、それらの内部構造は非常に複雑です[ハイマ、血+ 停滞 ブロック]。血小板は、凝固酵素との相乗効果により、液体から固体状態への血液の通過を可能にし、血管の損傷点を塞ぐ一種のプラグ（または血栓）を形成します。
血中の正常値
通常、150,000〜400,000の血小板が1ミリリットルの血液に存在します。それらの平均寿命は10日（赤血球の120日と比較して）であり、その終わりに、特に肝臓と脾臓でマクロファージによって貪食または破壊されます（後者では総血小板量の約3分の1があります） 。毎日、mm3あたり30,000から40,000の血小板が生成されます。必要に応じて、この合成は8倍に増加する可能性があります。
血小板構造
血小板の構造は非常に複雑であるため、正確で明確な刺激に応答してのみ活性化されます。そうでない場合、厳密に必要ではない状況での血小板凝集、または必要なときの欠陥は、生物に非常に深刻な結果をもたらすでしょう（病理学的血栓形成および出血）。
不正確な血液凝固は脳卒中や心臓発作の発生において最も重要な役割を果たしているため、それを制御する生物学的メカニズムは依然として多くの研究の対象となっています。
血小板は常に循環系に存在しますが、循環器系の壁に損傷がある場合にのみ活性化されます。
血小板の構造、ならびにそれらの形状および体積は、活動の程度および段階に関連して大きく変化します。不活性型では、血小板は、凝固タンパク質とサイトカインを含む顆粒が豊富な、より薄い部分（ヒアロマー）とより屈折性の高い中央部分（クロモマー）で構成されます。細胞膜は、血小板と周囲の環境との相互作用（接着と凝集）を調節することによって受容体として機能するタンパク質分子と糖タンパク質が豊富です。
凝固と血小板
血小板は、凝固プロセスに関与する多くのアクターのほんの一部です。血管の損傷、内皮細胞によるいくつかの化学物質の放出、および損傷した壁のコラーゲンの露出に続いて、血小板の活性化を決定します（内皮は血管の内面の特定の内層組織です） 、通常の条件下では、コラーゲンマトリックス繊維を血液から分離し、血小板の付着を防ぎます）。
血小板は、損傷した壁に露出したコラーゲンにすばやく付着し（血小板の付着）、特定の物質（サイトカインと呼ばれる）を病変領域に放出することによって活性化されます。これらの要因は、他の血小板の活性化と結合を促進し、凝集して壊れやすいプラグを形成します。いわゆる白い血栓;さらに、それらは、血流と圧力を低下させる目的で、損傷した内皮によって放出されたいくつかのパラクリン物質によって以前に引き起こされた局所的な血管収縮を強化するのに役立ちます。どちらの反応も、セロトニン、カルシウム、ADP、血小板活性化因子（PAF）など、一部の血小板顆粒に含まれる物質の放出によって媒介されます。後者は、血小板膜のリン脂質をトロンボキサンA2に変換するシグナル伝達経路をトリガーします。血管収縮作用と血小板凝集を促進します。
血小板は非常に壊れやすく、血管の損傷から数秒後に凝集して壊れ、顆粒の内容物を周囲の血液に放出し、血餅の形成を促進します。
血小板血栓が内皮損傷の影響を受けていない領域に広がるのを防ぐために、「血小板の凝集は」明らかに制限されなければならない。したがって、健康な血管壁への血小板の付着は、NOおよびプロスタサイクリン（エイコサノイド）の放出によって制限されます。
一次血小板血栓は次の段階で強化され、一連の反応が急速に相互に続きます
健康な内皮細胞から放出されるプロスタサイクリンは血小板の接着を阻害しますが、一方で私たちの体は、ヘパリン、アンチトロンビンIII、プロテインCなどの抗凝固剤を合成して、凝固カスケード。これは必ず負傷した領域に限定する必要があります。
血管相→血管内腔の縮小
血管の筋肉組織の収縮
末梢血管収縮
血小板相→血小板血栓の形成
メンバーシップ
形状変化
脱顆粒
集約
凝固期→フィブリン血餅形成：
酵素反応のカスケード
線維素溶解相→血餅の溶解：
線維素溶解系の活性化
血小板は出血を「止める」のに重要な役割を果たしますが、損傷した血管の修復には直接介入しません。これは、細胞の成長と分裂のプロセス（線維芽細胞と血管平滑筋細胞）によるものです。漏れが修復されると、血餅はゆっくりと溶解し、血餅内に閉じ込められた酵素プラスミンの作用によって収縮します。
ピストリンと血液検査
- PLT：血小板数、血液量あたりの血小板数
- MPV：平均血小板量
- PDW：血小板体積の分布幅（血小板赤血球大小不同の指標）
- PCT：または血小板ヘマトクリット値、ピストリンが占める血液量
