副甲状腺機能亢進症

一般性

副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺ホルモンの過剰な合成と分泌に関連する臨床症状です。

したがって、それは副甲状腺、レンズ豆と同様に甲状腺の背側に2つずつ位置する4つの小さな腺を含み、副甲状腺ホルモン（PTH）の合成とその血中への放出に関与します。次に、このタンパク質ホルモンは高カルシウム血症効果を発揮し、骨からのカルシウムの動員を増加させ、腸の吸収を刺激し（ビタミンDによって媒介される）、尿中排泄を減少させます。

このため、副甲状腺機能亢進症のほとんどの形態は、血中カルシウム濃度の上昇を伴います。これは、高カルシウム血症として知られている状態です。

パラトハーモネの生物学的役割は、甲状腺によって合成および分泌された後、骨へのカルシウムの沈着を促進するカルシトニンによって打ち消されます。

インサイト

原因

副甲状腺機能亢進症は以下から生じる可能性があります：

1つまたは複数の副甲状腺による副甲状腺の自律的かつ誇張された分泌（原発性副甲状腺機能亢進症）;
低カルシウム血症（続発性副甲状腺機能亢進症）への反応によって引き起こされる副甲状腺ホルモンの過剰分泌-副甲状腺に固有の疾患がない場合-。

原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症の原因は、85％の症例で副甲状腺の良性腫瘍（腺腫）に関連しています。その他の場合（症例の14％）は、1つまたは複数の腺の体積の増加に関連しています。これらの状況では、副甲状腺過形成について話します。ごくまれに（症例の1％）、問題の原因に副甲状腺癌と呼ばれる悪性腫瘍があります。その原因が何であれ、副甲状腺ホルモンの過剰分泌は血中カルシウムの上昇を引き起こします。長期的には、骨は脱灰して骨折しやすい傾向がありますが、腸内レベルで吸収される食事中のカルシウムの量は増加する傾向があります。その結果、カルシウム（生理的状態では副甲状腺ホルモンは逆の効果がありますが）とリンの尿中排泄も増加し、被験者は腎臓結石のリスクが高くなります。

二次性副甲状腺機能亢進症

二次性副甲状腺機能亢進症は、体内のカルシウムレベルの低下に応じた副甲状腺ホルモンの分泌過多を反映しています。したがって、副甲状腺ホルモンの分泌過多と同じ腺の過形成を引き起こすこの代償性副甲状腺機能亢進は、カルシウムの食事摂取量の不足が原因である可能性があります。 /またはビタミンD、およびミネラルの腸管吸収の重要な欠陥（セリアックまたは慢性腸炎症性疾患に苦しむ個人で発生する吸収不良症候群）。しかし、少なくとも先進国では、二次性副甲状腺機能亢進症の最も頻繁な原因は「慢性腎不全です。実際、腎臓がビタミンDの活性化に基本的な役割を果たしていることを覚えています。さらに、慢性腎不全では増加が見られます。リン酸血症では、カルシウムのさらなる漸進的な減少に有利に働きます。

危険因子

副甲状腺機能亢進症のリスクは、特に閉経後の最初の数年間は、男性よりも女性の方がわずかに高くなります（3：2）。しかし、食事で十分なカルシウムとビタミンDを摂取していない人でさえ、病気を発症するリスクが高くなります。最後に、副甲状腺機能亢進症は、多発性内分泌腺腫症（まれな遺伝性疾患）に冒された人々、首の領域で放射線治療を受けた人々、およびリチウム療法（双極性障害の治療によく使用される薬）を受けている人々に最も頻繁に影響します。