ロレンツォ・ボスカリオール博士が編集
創傷治癒は、損傷した組織を修復する私たちの体の能力を表しています。それは、再生(損傷した細胞が同じタイプの細胞に置き換わる)、または結合組織に置き換わる(線維症)ことによって起こります。前者の場合、一般に、修復は重大な瘢痕を生じさせないが、後者の場合、永久的な瘢痕の形成がある。ほぼ独占的に非増殖細胞で構成されているごく少数の組織を除いて、他の組織の大部分は異なる細胞集団で構成されており、その一部は活発に増殖し、他は静止しているが増殖することができ、さらに他は絶対に増殖できない。 。
細胞は、その複製能力に基づいて、不安定な細胞(活発な増殖中)、安定した(通常は静止しているが増殖を再開できる)、および多年生(細胞周期から完全に抜け出し、したがって増殖できない)に分類することができます。この細分化により、組織学的起源に基づいて、私たちの生物の組織を不安定な組織、安定した組織、または多年生の組織に分類することもできます。内層上皮、粘液分泌上皮、および造血細胞は通常不安定です。腺器官(肝臓、腎臓、膵臓)の実質細胞、間葉細胞(線維芽細胞および平滑筋細胞)、血管内皮は通常、安定したニューロンおよび筋肉です。 、骨格細胞および心臓細胞は多年生細胞です。
不安定で安定した細胞が増殖する能力は、それ自体では、修復プロセスの過程で正常な組織構造が再構成されることを意味するものではありません。結合構造、特に基底膜、たとえば上皮の場合などです。基底膜の破壊は、成長の極性と上皮細胞の相互関係を大きく変化させ、元の構造組織を復元することを非常に困難にします。多年生細胞(および組織)の場合、末梢衛星細胞によって骨格筋に適度な増殖活性が存在しますが、効率的な再生はめったにありません。多くの場合、線維性瘢痕の形成を伴う損傷の修復があります。最後に、中枢神経系では、損傷したニューロンがグリア細胞の増殖に置き換わります。
創傷治癒では、中断された組織の連続性を再確立する際の結合組織の極めて重要な役割のために、線維性瘢痕が多かれ少なかれ広範囲に形成されます。創傷治癒モダリティは、瘢痕が多かれ少なかれ広いか、外部検査で多かれ少なかれ見えるか、または組織の機械的特性に多かれ少なかれ損傷を与えるかどうかを決定します。後で見るように、創傷修復は非常に類似したプロセスです。 。炎症反応(実際、それを一種の「生理学的炎症」と見なす人もいます)に対して、その消散(瘢痕を含む)は必然的に「強度、持続時間、および支配的な細胞要素」によって影響を受けます。生化学的および分子的メカニズムは質的に常に同じであり、生物学的意味は同じです:最初に一時的にそして次に永久に組織の完全性を回復すること。
全体的な修復プロセスでは、部分的に機能的および時間的に分離されている3つのコンポーネント、つまり止血フェーズ、炎症フェーズ、および再生フェーズを認識できます。ただし、これらのコンポーネントは非常に概略的にしか分離できないこと、およびほとんどの場合、逆に密接に相互接続されていることを強調することが重要です。創傷治癒の場合:最初の意図または2番目の意図(「意図は理想的には、「どちらか一方の経路をたどる創傷によって」現れる。これらの2つのモダリティは、「修復現象の程度」に関して本質的に異なるが、基本的には関与するメカニズムについては異なることを強調することが重要である。同じ。
主な意図による治癒がはるかに有利です。傷はきれいで(感染していない)、鋭いエッジがあり、互いに接近しており、物質の損失はほとんどありません。外科的または縫合された偶発的な創傷の場合、マージンは、修復をさらに容易にする手順である縫合糸の使用と注意深く一致させられる。
二次的意図による治癒は、物質の広範な喪失または細菌感染を特徴とする創傷の典型である。この場合、激しい炎症反応が引き起こされ、物質の広範な喪失を修復するために肉芽組織が大量に生成されます。これらの現象は両方とも、通常の修復プロセスを大きく変え、重要な瘢痕を引き起こします。
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