鎮痛剤

一般性

鎮痛剤（または鎮痛剤）は、その名前が示すように、さまざまな性質と程度の痛みを治療するために使用される薬です。

これらの薬は、痛みを「消す」のに効果的ですが、一般に、痛みを伴う刺激の開始につながった原因を解決しません。
次のクラスの薬は鎮痛剤のグループに属しています。

NSAID（非ステロイド性抗炎症薬）;
鎮痛剤-解熱剤;
オピオイド鎮痛薬。

これらの薬剤クラスの特徴を以下に簡単に説明します。

NSAID

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は、かなり幅広いカテゴリーの薬を構成します。
このクラスに属する有効成分は、多かれ少なかれ、抗炎症、鎮痛、解熱の特性を備えています。
NSAIDの主な特徴の一部のみを以下に簡単に概説します。詳細については、このサイトにすでに存在する専用記事（「NSAID：歴史、作用機序、適応症」、「NSAID：化学構造に基づく分類」、「NSAID：副作用と禁忌」）を参照してください。
NSAIDは、その化学構造と作用機序に従って分類できます。
最もよく知られ、使用されているNSAIDの中には、次のものがあります。

サリチル酸塩、その中でアセチルサリチル酸が際立っています。
イブプロフェン、ナプロキセン、ケトプロフェン、デクスケトプロフェン、フルルビプロフェンなどのプロピオン酸誘導体。
ケトロラク、ジクロフェナク、インドメタシンなどの酢酸誘導体が際立っています。
スルホニルイド、その中にニメスリドがあります。
エノール酸の誘導体。その中には、ピロキシカム、メロキシカム、テノキシカム、ロルノキシカムがあります。
フェナム酸の誘導体。その中にはメフェナム酸とフルフェナム酸があります。
セレコキシブおよびエトリコキシブを含む選択的COX-2阻害剤。

NSAIDの作用機序

NSAIDは、シクロオキシゲナーゼの阻害を通じて、抗炎症作用、解熱作用、とりわけ鎮痛作用を発揮します。
シクロオキシゲナーゼは、COX-1、COX-2、COX-3の3つの異なるアイソフォームが知られている酵素です。
これらの酵素は、私たちの体に存在するアラキドン酸をプロスタグランジン、プロスタサイクリン、トロンボキサンに変換します。
プロスタグランジン、特にプロスタグランジンG2とH2は、炎症過程に関与し、痛みを伴う反応を仲介します。一方、プロスタグランジンタイプE（PGE）は発熱を引き起こします。
COX-1は「構成的アイソフォームであり、通常は細胞内に存在し、細胞の恒常性メカニズムに関与します。一方、COX-2は、活性化された炎症性細胞（炎症性サイトカイン）によって産生される誘導性」アイソフォームです。
したがって、COX-2の阻害により、発熱、炎症、および痛みの発症に関与するプロスタグランジンの形成が妨げられます。
ただし、多くのNSAID（選択的COX-2阻害剤を除く）も構成的アイソフォームCOX-1を阻害することができます。この阻害は、非選択的NSAIDの典型的な副作用のいくつかの原因です。

副作用

もちろん、副作用は使用する有効成分によって異なりますが、いくつかの副作用は薬のクラス全体に共通しています。
すべてのNSAIDに共通する副作用の中に、次のような胃腸タイプの副作用があります。

吐き気;
彼はレッチングした。
下痢または便秘
胃腸潰瘍、穿孔および/または出血。

さらに、NSAIDを高用量で長期間使用すると、心筋梗塞や脳卒中を発症するリスクが高まる可能性があります。

鎮痛剤-解熱剤

このクラスには、解熱作用と鎮痛作用を誘発するが、抗炎症作用を持たない薬が含まれます。
実際、このクラスの薬に属する市場でまだ市場に出ている唯一の有効成分はパラセタモールです。
しかし、この薬がその活性を発揮する作用機序はまだ完全には理解されていません。
最も認定された仮説は、どのパラセタモールがシクロオキシゲナーゼ酵素のアイソフォームの1つであるCOX-3を阻害することにより、解熱作用と鎮痛作用を発揮するかというものです。

オピオイド鎮痛薬

内因性オピオイド受容体の刺激に続いて鎮痛を引き起こすすべてのそれらの薬は、このクラスの鎮痛剤に属します。
また、この場合、このクラスの薬剤の特徴の一部のみを以下に簡単に説明します。詳細については、このサイトにすでに掲載されている専用記事（「オピオイド薬」）を参照してください。
最もよく知られているオピオイド鎮痛剤の中で、モルヒネ、コデイン（鎮咳作用にも使用される）、フェンタニル（またはフェンタニル、またはフェンタニル）、メタドン、オキシコドン、ブプレノルフィンを覚えています。

オピオイド鎮痛薬の作用機序

前述のように、このクラスの薬剤に属する鎮痛剤は、内因性オピオイド受容体を刺激することによってその作用を発揮します。
オピオイド受容体にはいくつかの種類があります。

Μ受容体（MOPとしても知られています）;
Δ受容体（DOPとしても知られています）;
Κ受容体（LADとしても知られています）;
オーファン受容体（別名NOP）。

これらの受容体は私たちの体の痛みの経路に沿って位置しており、実際、痛みを伴う刺激の神経伝達に関与しています。より具体的には、それらの刺激は、鎮痛効果の誘導に至る化学信号のカスケードの活性化を引き起こす。
治療に使用されるほとんどのオピオイド鎮痛薬は、μ受容体のアゴニスト（部分的または全体的、選択的または非選択的）です。したがって、これらの薬剤の作用機序は、前述の受容体を刺激し、鎮痛を誘発することにあります。