" 前書き
予想通り、レニン-アンジオテンシン系全体は主に腎臓レベルで調節されています。実際、循環血液量減少、ナトリウム欠乏、血管拡張、それに有利な要因など、低血圧を決定するすべての要因によって、レニンの循環への通過が刺激されます（一方、レニンの循環への通過、およびそれによるアンギオテンシンIIの高血圧作用は、「循環血液量減少」、「高血圧」、ナトリウム貯留、血管収縮、およびによって阻害されます。有利な要因（ミネラルコルチコイド、バソプレシン-利尿薬、腎臓での水の再吸収を促進することによって循環血液量減少も誘発します）。最後に、レニンの生成がそれ自体の生成物、正確にはアンジオテンシンIIによって阻害されるという負のフィードバック制御があります。
レニンのタンパク質分解切断によって生成されたアンギオテンシンIは、前述の酵素によってアンギオテンシンIIに変換された後にのみその活性を急激に増加させるため、レニンアンギオテンシン系の調節もACEの活性に大きく影響されます。特に肺血管内皮のレベルで発現します。非常に重要なことに、それはブラジキニン（血管拡張作用を持っている）にも作用し、それを不活性な製品に変えます。しかし、生物の組織はアンギオテンシンの単純な「標的」ではなく、それ自体がさまざまな酵素を介して局所的にそれを生成することができます。これまでに説明され、しばらくの間知られている行動を超えて、近年、研究者の注目は、アテローム斑の形成および血管壁の増殖現象などのイベントに関与する組織レニン-アンジオテンシン系（SRA）に焦点を合わせています。 。
多くの人では、循環および組織のレニン-アンギオテンシン系が過剰または異常であり、本質的に高血圧を特徴とする病理学的役割を果たしています。これらの場合、アンジオテンシンIIとアルドステロンの合成を減らし、血圧を再調整する、いわゆるACE阻害薬が使用されます。他の新しい薬であるサルタンは、アンジオテンシンのAT1受容体を遮断することによって同じ効果があります。
平滑筋細胞の収縮を促進することに加えて、アンジオテンシンは、慢性的に過剰に産生された場合、過形成も刺激します。したがって、ACE阻害剤は、ブラジキニンの分解の阻害によって媒介される血管拡張効果（一酸化窒素およびEDFHなどの他の血管作用物質の産生の増加につながる）のおかげで、糖尿病の微小血管障害および大血管障害の治療に使用されます。抗血小板および抗増殖効果を伴う）。しかし、ブラジキニンや他のキニンの増加は、乾いた咳や血管浮腫など、これらの薬のいくつかの典型的な副作用も決定します。これらの薬は、心臓発作後、慢性心不全（血圧と心筋肥大を軽減し、心筋梗塞後の心室リモデリングにプラスの影響を与える）、糖尿病性腎症の治療にも使用されます。一方、虚血性心疾患の二次予防サルタンは、ブラディキニンや他のキニンの分解を阻害しないため、副作用が少なくなります。
