一般性
糖尿病性ケトアシドーシスは、真性糖尿病、特にインスリン依存性糖尿病（I型およびまれにII型）の重篤な合併症です。それは実際、インスリンの絶対的な欠乏によって引き起こされ、それに応じて生物はかなりの量のケトン体を生成します。
原因
ブドウ糖が細胞に入ることができないとき、それらは主に脂肪酸を使用するように適応し、その代謝は-十分な細胞内量のブドウ糖がない場合-ケトンまたはケトン体と呼ばれる物質の合成に向けられます。
同時に、糖分が不足していることを考えると、ブドウ糖の合成（糖新生とグリコーゲン分解）を刺激する「対インスリンホルモン（グルカゴン、カテコラミン、コルチゾール、GH）の分泌が高まる」ことを不条理に目撃しています。循環に注がれ、インスリンがないために細胞に入ることができず、高血糖状態を悪化させます。
したがって、血中のケトン体の蓄積、高血糖症、およびインスリン欠乏症は、糖尿病性ケトアシドーシスの特徴的な症状と合併症を決定します。これは、極端な状況では致命的となることさえあります。
糖尿病性ケトアシドーシスは、高血糖（高血糖値）、ケトン体血症（血中のケトン体の蓄積）、代謝性アシドーシスを引き起こす真性糖尿病の急性合併症です。
健康な人のケトーシスとの違い
同様の状況ですが、それほど深刻ではありませんが（ケトアシドーシスではなくケトーシスについて話しているだけです）、特に低炭水化物ダイエットをしている人や、長い間絶食している人に起こります。
これらの状況と糖尿病患者のケトアシドーシスとの違いは、糖尿病患者はインスリンを産生せず、ケトン体の合成を調節することができず、それが憤慨して制御不能になることです。さらに、グルコースを細胞に入れることができないため、高血糖の状態でケトン体を合成するというパラドックスに陥ります。これは、最も悪質なサークルのように、対島ホルモンの分泌によってさらに増加します。
症状
詳細情報：糖尿病性ケトアシドーシスの症状
したがって、糖尿病性ケトアシドーシスでは、血中pHを低下させ、嘔吐、脱水症、多尿症（頻繁で大量の排尿）、多飲症（激しい喉の渇き）、低血圧、不整脈、深呼吸、眠気、昏睡状態まで混乱している状態糖尿病性ケトアシドーシスに冒された人の呼吸も、熟した果実の典型的な匂いを帯びています。これは、アセト酢酸（B-ヒドロキシ酪酸および前述のアセトンと一緒になっている3つのケトン体の1つ）の分解に由来するケトン体であるアセトンの除去に関連する症状です。
診断
臨床的に、糖尿病性ケトアシドーシスの患者では、高血糖、低容量血症、血中重炭酸塩の減少、血中のケトン体の存在（ケトン血症）および尿（ケトン尿症）、電解質の変化および血中pHの低下があります。
ケトアシドーシスは、発症時、つまり1型糖尿病が初めて（通常は若い年齢で）発生したとき、またはインスリン療法を故意に中止した後に発見されます。
その発症を助長する可能性のある沈殿因子は、付随する感染症、インスリンポンプの機能不全、より一般的には重要な身体的および心理的ストレス（外傷、心筋梗塞、急性脳血管エピソードなど）によって表されます。
処理
病院で行われる糖尿病性ケトアシドーシスの治療には、脱水症状を解消するための液体の静脈内投与と、ケトン体の合成を停止するためのインスリンが含まれます。また、電解質の不均衡の監視と可能な修正も重要です。
基礎となる感染症（肺炎や尿路感染症など）に対しても特定の治療を行うことができます。これはしばしば悪化する状況を構成します。実際、ストレスはコルチゾールやカテコールアミンなどの高血糖ホルモンの分泌を増加させます。
これらの状況では、患者はまた、食欲不振と食物摂取量の不足のために、インスリン投与量を減らす必要があると考えるように導かれる可能性があります。このような事態に直面した場合、糖尿病性ケトアシドーシスを予防するために、代わりに血糖コントロールを強化し、糖尿病専門医が推奨する治療スキームを適応させることが重要です。
