「血漿タンパク質
肝臓の実質細胞によって合成されたアルブミンの平均寿命は20日で、血液の膠質浸透圧(コロイド浸透圧)の80%を担っているため、間質液から毛細血管(アルブミンが多すぎると血液の量が誇張されて増加し、欠乏すると細胞間スペースに液体が蓄積するため浮腫になります)また、アミノ酸の予備として機能し、最も重要なホメオスタシスに大きく貢献しますタンパク質。
この非常に重要で多面的な血漿タンパク質には、輸送機能もあります(ステロイドホルモン、ビリルビン、薬物、尿酸、カルシウム、遊離脂肪酸、いくつかのビタミン)。
増加:脱水症状(嘔吐、下痢、過度の運動、アジソン病など)。
減少:不十分な摂取(栄養失調、吸収不良);合成の低下(肝疾患:肝硬変);外因性の喪失(腎臓病、腸粘膜の変化、火傷);異化作用の増加(甲状腺機能亢進症)。
肝臓とリンパ組織
それらは、α、Β、γの3つの部分に分けられます。最初の2つは輸送機能をカバーし、3つ目は体の防御プロセスに関与する免疫グロブリン(形質細胞によって産生される抗体)を含みます。
アルファ-1-グロブリン:妊娠中、経口避妊薬による治療中、および炎症性または外傷性のさまざまな病的状態の過程で増加します。肺気腫と呼ばれる重度の肺障害状態では、減少が見られる場合があります。
- α1-アンチトリプシン:セリンプロテアーゼ(トリプシン、コラゲナーゼ)を阻害し、炎症細胞、特にエラスターゼによって生成される酵素から組織を保護する能力があります。増加:炎症過程、壊死、新生物。減少:遺伝的欠陥、肝硬変、小児呼吸器障害。
- α1-酸性糖タンパク質:炎症過程の急性期タンパク質;創傷、火傷、腫瘍の場合、急性および慢性の炎症過程の増加;肝不全または栄養失調の存在下で減少します。
- α1-リポタンパク質:HDLコレステロールとしてよく知られている脂溶性ビタミン、ステロイドホルモン、脂質を運びます。それは身体活動を実践する人々で増加する傾向があり、それの増加はプラスの要因と考えられています。一方、喫煙者や定住者では減少する傾向があります。
アルファ-2-グロブリンは、感染症、特に慢性、心臓発作、腫瘍、広範な膠原病、外傷および火傷、糖尿病などの特定の疾患の存在下で増加します。したがって、α-2-グロブリンの増加は臨床的に非常に重要ですが、必然的に、ESRと同様に、非特異的な疾患の指標と見なす必要があります。したがって、より具体的かつ詳細な調査を行う必要があります。 a-2-グロブリンの減少は一般的に診断上重要ではありません。
- ハプトグロビン:循環中に存在する遊離ヘモグロビンに結合して、それを内皮細網系に輸送します;急性および慢性の炎症過程、新生物およびネフローゼ症候群の間に増加します;遺伝的欠陥の存在下で減少し、合成の減少(肝障害)、溶血性貧血および人工弁。
- セルロプラスミン:血中の銅の輸送に関与します。妊娠中、エストロゲンまたは経口避妊薬(エストロゲンとプロゲステロンの併用)を服用している女性、腫瘍性病変、急性および慢性炎症状態、白血病、ホジキンリンパ腫、原発性胆汁性肝硬変、胆汁うっ滞、アルツハイマー病における銅中毒の増加、全身性エリテマトーデスおよび関節リウマチ。ウィルソンやメンケなどの一部の遺伝性遺伝性疾患やセルロプラスミン血症では病理学的レベルに低下します。また、栄養失調や、タンパク質の合成の低下や喪失の増加を決定するすべての状態で低下します(進行肝疾患、吸収不良症候群、腎症などの腎臓病)。
- アルファ-2-マクログロブリン:血漿プロテアーゼの非特異的阻害剤およびGHやインスリンなどのホルモンの輸送体;小児期および老化の増加;それは大きな診断上の重要性はありませんが、ネフローゼ症候群で特徴的に上昇します。なぜなら、その高分子量のために、糸球体によって濾過されないからです。
- アルファ-2-リポタンパク質:脂質を輸送します。
B-グロブリンは、トランスフェリンの割合が増加するにつれて、妊娠中、脂肪(コレステロール、トリグリセリド、リン脂質)の異常な存在の場合、および糖尿病、甲状腺機能低下症、肝胆道機能障害などの他の疾患において、かなりでも増加します(胆汁の脂肪部分が増加する変化)。
- トランスフェリン-血中の鉄を運びます。それは、鉄欠乏性貧血、エストロゲンの投与で増加し、肝疾患、ネフローゼ症候群、毒性および感染状態、新生物の間に減少します。
- β-リポタンパク質:グリセリドおよびその他の脂質を輸送します。
- C3:体が細菌細胞や免疫複合体の存在を認識すると活性化される補体タンパク質。自己免疫疾患、炎症、慢性感染症の際に増加し、肝疾患、腎臓病、自己免疫溶血性貧血などの病態の存在下で減少します。
ガンマグロブリンには抗体機能があります。 IgG、IgM、IgA、IgD、IgEの5つのクラスがあります。 IgGは最も重要なシェアであり、すべてのガンマグロブリンの80%を占めています。
それらは、免疫抑制薬を使用している人やネフローゼ症候群の人の遺伝性疾患(小児無ガンマグロブリン血症)、老化、栄養失調、リンパ系新生物、エイズのために減少します。これらの血漿タンパク質は、急性および慢性の感染症や疾患に反応して増加します。自己免疫;モノクローナルがあります多発性骨髄腫(99%)、ウォルデンストロムマクログロブリン血症、重鎖疾患、非ホジキンリンパ腫だけでなく、良性の一過性の形態でも増加します。これらの単クローン性ガンモパシーは、良性または悪性の変化によるものと見られています。免疫系は、造血骨髄のBリンパ球の単一クローンの過剰増殖を特徴とし、抗原刺激がない場合に非常に均一なIg集団が生成されます。変化は電気泳動トレースで明らかであり、非常に狭く対称的な異常な均一バンドが可変位置にありますが、ガンマ領域では簡単に識別できます。
- IgG;中和毒素、沈殿、二次免疫応答(生物が以前に抗原に遭遇した場合)、胎盤通過(新生児免疫)。
- IgA:参加、ウイルスの中和、局所感染からの粘膜の保護。
- IgM:凝集、溶血、ウイルス中和、一次免疫応答、リウマチ因子
- IgD:ウイルスの中和。
- IgE:ホモサイトトロピズム、アナフィラキシー、アレルギー。
フィブリノーゲンは、血液凝固プロセスに関与する大きな血漿タンパク質です。血清の一部ではないため、タンパク質の電気泳動トレースには含まれていません。その濃度は、あらゆる起源の炎症過程、手術からの回復中、および妊娠中に増加します。一方、遺伝性疾患、重度の肝疾患(肝合成能力の低下)、播種性血管内凝固症候群(多数の血栓の存在による過剰摂取による)により減少します。
血漿アテローム発生指数